慢性缺氧對成年小鼠海馬區神經發生的影響

金毅然，馬曉娜，馬海濱，劉 婷，梁雪云

·論 著·

慢性缺氧對成年小鼠海馬區神經發生的影響

金毅然，馬曉娜，馬海濱，劉 婷，梁雪云

目的 通過觀察慢性缺氧對成年小鼠海馬區神經發生的影響，探討腦卒中導致的血管性癡呆的發病機制。方法 利用海馬區神經干細胞慢性缺氧模型，通過神經干細胞形態變化觀察及直徑測量、TUNEL染色和免疫細胞化學染色等方法，評價慢性缺氧對神經干細胞形態、增殖能力、分化能力及凋亡的影響。結果 隨著缺氧時間延長，低氧組神經干細胞球結構破壞明顯，增長停滯。神經干細胞球直徑測量結果顯示：正常組與第0天直徑(130.30±5.74)μm相比，第3天直徑(195.62±20.18)μm、第7天直徑(247.43±32.97)μm及第12天直徑(298.97±39.59)μm均明顯增長(P<0.05)；而低氧組神經干細胞球直徑在不同時間點差異均無統計學意義(P>0.05)。TUNEL染色結果發現，缺氧組神經干細胞有明顯TUNEL陽性表達。免疫細胞化學染色結果顯示：缺氧組中，偶見神經干細胞表達Nestin蛋白，而GFAP蛋白表達明顯增強。結論 慢性缺氧影響成年小鼠海馬區的神經發生，這可能是腦卒中血管性癡呆的發病機制之一。

慢性缺氧；體外模型；神經發生

隨著腦卒中的發病率持續增加，血管性癡呆(VD)可能會成為老年期癡呆的第一大病因[1]。VD是指由腦血管病變引起的或與腦血管病變有關的一種獲得性的慢性進行性智力損害綜合征[2]。目前VD的發病機制還不清楚，臨床缺乏有效的治療手段。研究已證明，海馬DG區的神經發生與人類認知能力相關[3]。關于腦缺血對海馬區神經發生的影響及機制目前仍無定論，探明腦缺血對海馬區神經發生的影響及機制必將有利于臨床VD的治療。……