舒芬太尼在心肌缺血再灌注損傷中的心肌保護作用

常 健

（南昌大學第四臨床醫學院1315班，江西 南昌 330000）

舒芬太尼在心肌缺血再灌注損傷中的心肌保護作用

常 健

（南昌大學第四臨床醫學院1315班，江西 南昌 330000）

目的 探討實驗大鼠心肌缺血再灌注損傷中舒芬太尼對心肌的保護效果。方法 將符合條件的40只大鼠隨機等分為四組，分別為缺血再灌注組（1/R）、假手術組（S）、舒芬太尼低劑量組、舒芬太尼高劑量組，觀察四組大鼠的右心室血清乳酸脫氫酶（LDH）、血清一氧化氮含量（NO），心肌組織的超氧化物歧化酶（SOD）含量及左心室的梗死程度。結果 1/R組的血清乳酸脫氫酶與S組相比含量升高，血清一氧化氮含量降低，超氧化物歧化酶活性下降，差異具有統計學意義（P＜0.05）。同1/R組進行對比，舒芬太尼劑量組的血清乳酸脫氫酶含量減少、血清一氧化氮含量升高、超氧化物歧化酶活性升高，心肌梗死程度小，其中高劑量組優于低劑量組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。結論 經舒芬太尼治療，大鼠的心肌缺血再灌注情況明顯改善，并且，適當加大舒芬太尼的劑量可使改善程度更明顯，有利于加強對心肌保護，降低心肌梗死率，值得在臨床上實施和推廣。

舒芬太尼；心肌缺血再灌注；心肌保護

心肌梗死[1]是由于冠狀動脈阻塞引起的，減輕心肌缺血現象是保護心肌的主要手段。心肌缺血后的處理是通過給予短暫、反復的再灌注以減輕損傷。據調查，阿片樣藥物能夠顯著保護心肌，且延遲性心肌保護明顯。因此我們選用舒芬太尼，通過對大鼠心肌缺血再灌注的影響，評價舒芬太尼的保護效果，具體研究內容如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取成年大鼠40只，雌雄對半，且體重在230-460g，體型、顏色、精神狀態無明顯差異，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 臨床標準

1.2.1 臨床納入標準[2]

（1）在參與本次研究前，所有的大鼠在一個月內除了常規治療未進行其它治療；（2）性格溫順的大鼠。

1.2.2 臨床排除標準[3]

（1）患有傳染病的大鼠；（2）腎功能不全者以及肝功能不全者；（3）處于妊娠期的大鼠或者正值哺乳期的大鼠；（4）對藥物過敏的大鼠。

1.3 治療方法

四組大鼠除S組未進行結扎，其余全部處理。將大鼠置于仰臥位，固定完畢后，于正中央切開皮膚，剝離皮膚組織之后使心臟暴露于術野，在肺動脈與左心耳連線處使冠狀動脈結扎閉塞。然后S和1/R組注射生理鹽水1 mL，向另外兩組注射舒芬太尼2 ug/kg、10ug/kg各1 mL。

心肌勻漿組織需要將左心室處理干凈后，于冰箱保存，隨測隨取，將組織搗碎經離心取上清液。

心肌灌注兩小時后，稱取左心室，然后再用氯化硝基四氮唑測定，變色部分減去之后再稱重，減去部分占左心室的比例即心肌梗死程度。

1.4 療效評價

觀察大鼠心肌組織的超氧化歧化酶活性、右心室的血清乳酸脫氫酶含量、血清一氧化氮含量、

1.5 統計學方法

將所獲得的數據集中歸類，錄入數據庫。運用統計學軟件：SPSS16.0，對所獲得的資料進行統計學分析。

2 結 果

1/R組的血清乳酸脫氫酶與S組相比含量升高，血清一氧化氮含量降低，超氧化歧化酶活性下降，差異具有統計學意義（P＜0.05）。同1/R組進行對比，舒芬太尼劑量組的血清乳酸脫氫酶含量減少、血清一氧化氮含量升高、超氧化歧化酶活性升高，心肌梗死程度小，其中高劑量組優于低劑量組，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表1與表2。

表1 兩組大鼠的比較（±s）

表1 兩組大鼠的比較（±s）

組別 n 超氧化歧化酶（U/ml） 血清乳酸脫氫酶（U/L） 血清一氧化氮（mmol/l）假手術組 10 214.1±2.6 438.2±1.4 50.6±2.3缺血再灌注組 10 112.6±1.8 3468.4±1.7 24.1±1.8舒芬太尼低劑量組 10 146.7±0.5 1426.5±4.2 31.4±1.5舒芬太尼高劑量組 10 178.2±1.9 745.2±1.3 40.7±0.9 t 8.12 8.69 9.03 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 兩組大鼠心肌梗死的比較（±s）

表2 兩組大鼠心肌梗死的比較（±s）

組別 n 心肌梗死程度假手術組 10 0缺血再灌注組 10 60.81±0.12%舒芬太尼低劑量組 10 49.244±1.23%舒芬太尼高劑量組 10 28.12±0.94% t 9.24 P＜0.05

3 討 論

隨著現在心肌梗死現象的出現越來越頻繁，我們唯有最大程度上增強心肌血量供應，保護心肌，才能預防心肌梗死現象的發生。通常情況下，心肌再灌注損傷是由氧自由基、能量代謝及細胞凋亡障礙造成的[4]。我們推測，舒芬太尼是通過抑制氧自由基的生成、細胞凋亡、ATP敏感鉀通道來保護心肌細胞；也可能是通過影響線粒體膜的選擇透過性、影響再灌注的有關酶系來發揮保護機制，具體的保護機理還需要做進一步的研究。由于舒芬太尼有著良好的藥動學性質，它作為新型的阿片類受體藥物，對于延遲性心肌保護有良好的作用效果，因此在臨床上有很大的優勢。

我們隨機選取符合條件的大鼠40只，雌雄對半，且體重在230-460g，并將其分為缺血再灌注組（1/R）、假手術組（S）、舒芬太尼低劑量組、舒芬太尼高劑量組。觀察四組大鼠心肌情況及左心室的梗死程度。在正式研究之前，我們首先將大鼠左冠狀前動脈作結扎處理，再用生理鹽水灌注打造心肌缺血再灌注模型。經研究表明：就血清乳酸脫氫酶而言，1/R組的含量與S組相比含量明顯升高，血清當中一氧化氮含量降低，超氧化物歧化酶的活性下降，差異具有統計學意義（P＜0.05）。舒芬太尼劑量組同1/R組進行對比，血清乳酸脫氫酶含量顯著減少、血清一氧化氮含量對比升高、超氧化物歧化酶活性增強，并且，舒芬太尼劑量組比1/R組心肌梗死程度小，另外，高劑量組的相關數據均優于低劑量組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，舒芬太尼能夠使心肌缺血再灌注情況明顯改善，發揮良好的心肌保護作用，且劑量越大越明顯。

[1]于 靜,郁麗娜,張馮江等.缺血時間因素對舒芬太尼后處理減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷效應的影響[J].中華麻醉學雜志,2014,(3):341-344.

[2]朱 健,王建剛,田首元,等.舒芬太尼后處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響及其與PI3KAkteNOS的關系[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2014,(11):1365-1367.

[3]Gao Ming,Zhao Guoqing,Wang Jia et al.Effects of Sufentanil Preconditioning on Myocardial Infarction Areas and the Myocardial Enzyme in Myocardial Ischemia- Reperfusion Injury in Rats in Vivo[C].Contemporary solutions in applied materials and industry.2013:596-598.

[4]閻 妮,楊 柳.舒芬太尼預處理對缺血再灌注時大鼠心肌的保護作用及其對PI3K/Akt的影響[J].醫學信息,2015,28(8):48-49.

本文編輯：李 豆

R542.2

B

ISSN.2095-6681.2017.04.22.02