有關艾滋病的常見認識誤區與最新發現

許 凡

(廣東省深圳第二外國語學校 518110)

中國疾控中心數據顯示，截至2016年9月，我國報告存活HIV感染者和病人65.4萬例，累計死亡20.1萬例；國內目前仍有32.1%的感染者未被發現；近5年我國大中學生HIV感染者年增35%。對于傳染病而言，預防勝于治療，預防的關鍵在于疾病預防及治療知識的普及，而學校教育是最有效的普及途徑之一。本文對5個廣為誤解的艾滋病知識進行分析，并介紹一些最新研究成果，以期加深對艾滋病的認識和了解。

1 對艾滋病的常見認識誤區

1.1 誤認為HIV感染者就是艾滋病(AIDS)患者 HIV(human immunodeficiency virus)即人類免疫缺陷病毒，是一種逆轉錄病毒，它通過入侵人類免疫細胞，摧毀或損害其功能，使人逐步喪失免疫功能，但感染初期沒有癥狀。HIV包含HIV-1和HIV-2兩種類型。HIV-1是引起全世界絕大多數HIV感染的病毒類型。

AIDS(human immunodeficiency virus infection and acquired immune deficiency syndrome)即艾滋病，中文名是獲得性免疫缺陷綜合征，是HIV病毒感染的最后階段。發病后，患者體內CD4+T淋巴細胞已經少于200個/μL，免疫系統無法正常工作，此時患者極易受到病原體感染，最終死于嚴重感染或惡性腫瘤等疾病。

成年HIV攜帶者在疾病進展到AIDS之前常有較長的潛伏期，HIV-1侵入機體后潛伏期為2～10年左右，HIV-2侵入機體后潛伏期可能更長，這期間HIV攜帶者稱為HIV感染者。HIV感染者與AIDS患者都具有傳染性。不同之處是后者已經出現了明顯的病癥，而前者尚未出現明顯癥狀。值得注意的是，處于HIV感染窗口期(即已感染HIV病毒，但未能用檢測方法測出病毒的一段時期)的感染者也具有傳染性。

1.2 誤認為蚊子叮咬、共用馬桶也可能傳播HIV 大多數師生都了解HIV的一般傳播途徑(性接觸、血液、母嬰)，但當問及蚊蟲叮咬、共用馬桶是否有可能傳染HIV時，許多人顯得有些遲疑。這主要是其對HIV的生存能力與傳播途徑認識不透徹所造成的。

HIV病毒主要通過血液、精液傳播，還可能通過陰道分泌物、母乳及任何可能含有血液的體液傳播。其他的體液(如唾液)，如果不混有血液，理論上并不會含有HIV病毒。且離體后的HIV病毒僅暴露在空氣中幾個小時，90%～99%的病毒都將喪失感染能力。

有些人擔心蚊子叮咬艾滋病患后，殘留在蚊子口器中的血可能造成感染，但事實上必須有一定數量的HIV進入人體才可能造成感染。有科學家估算，蚊子口器上殘留的血液僅有4×10-5mL，若要有足量的病毒引起感染，至少需要被同一只蚊子反復叮咬2800次才有可能發生。且根據蚊子的生理特點，蚊子在叮咬某人后，須待血液消化后才會去尋找下一個目標，HIV在蚊子體內無法繁殖，所以無需擔心被蚊子叮咬會感染HIV。另外，蚊子雖能傳播瘧疾、登革熱等疾病，但其致病原(瘧原蟲、登革熱病毒)的傳播途徑與HIV不同，并非經血液傳染。

同理，若馬桶沒有被HIV攜帶者的精液、月經血或陰道分泌物沾污或已足夠干燥，接觸馬桶的皮膚沒有損傷或皮膚病時，是沒有感染風險的。

1.3 誤認為同性性接觸更容易感染HIV 艾滋病最早于1981年在美國被報道，當時的艾滋病患者主要為男同性戀者，因此同性性接觸被認為是一種高HIV感染風險的途徑。直到1985年科學家才發明檢測HIV感染的辦法，在這幾年間，美國出現越來越多輸血患者感染HIV的病例，說明血庫已經被感染。美國食品藥品監督管理局迫于社會壓力下達禁令：感染HIV風險較高的性活躍男同性戀者不得獻血。除了美國，法國、德國、瑞士、丹麥、挪威等國陸續也頒布了類似的法律法規。 這在某一程度上加強了民眾的刻板印象——同性性行為較異性性行為更容易感染HIV。

經性接觸傳播是目前全球主要的HIV傳播途徑，全球大約70%～80%的感染者是通過性接觸感染HIV的。其中，異性間性接觸傳播占70%以上，而男同性戀性接觸傳播占5%～10%。同樣，在我國異性性傳播才是艾滋病的主要傳播途徑。依據中國疾控中心的數據顯示，每年新報告HIV感染者中，經異性性傳播的比例從2011年的 46.5% 上升到 2015 年的 66.5%。

雖然同性性接觸確實是高感染性行為，但這并不意味著民眾可以忽視異性性接觸的風險。澄清這一事實是為了避免公眾誤以為異性性接觸比同性性接觸更安全而忽略了應有的保護措施。

1.4 誤認為感染HIV后沒有治療方法 事實上，對HIV是有預防措施和治療措施的：①暴露后預防措施。當個人由于職業原因(醫生、護士等)或高危性接觸而可能暴露于HIV后，可通過暴露后預防措施(post-exposure prophylaxis，PEP)減少感染的可能。2014年始，WHO建議HIV感染的暴露后預防的療程措施包括咨詢、急救護理和HIV檢測，并施以28 d抗逆轉錄病毒藥物療程，且第一劑藥物應在暴露后72 h內盡早使用。因此，在經歷高感染風險行為之后，應及時聯系當地傳染病醫院或疾控中心，尋求幫助。②感染后的治療措施。自2013年起，WHO不再將感染HIV歸為不可治愈的“絕癥”，而是“慢性、可以控制的疾病”。若及時治療，HIV感染者甚至可以比同時期患上糖尿病的人活得更久。確診感染HIV后，可以通過由3種或3種以上抗病毒藥物組成的抗病毒聯合療法(antiretroviral therapy，ART)抑制HIV增殖。抗病毒治療雖無法治愈HIV感染，但可以控制體內病毒復制，并增強人體免疫系統，恢復其抗感染能力。通過抗逆轉錄病毒治療，HIV感染者可以過上健康有益的生活。針對不同人群(兒童、青少年及成年人)的藥物使用，建議參考WHO于2013年發布的《使用抗病毒藥物治療和預防艾滋病毒感染的綜合指南》[1]。

根據聯合國的SDG可持續發展目標，至2030年底，世界范圍內應實現90%的確診HIV感染者接受ART或其他治療的目標。但截至2014年底，我國僅有59%的感染者接受了治療，若加上估測的實際感染者數量(某些感染者在未發生癥狀前尚未確診)，ART的覆蓋率可能只有35.8%。如果HIV感染的預防及治療措施更廣為人知，相信一定能夠提高ART覆蓋率。

1.5 誤認為HIV感染者不能結婚生子 如果不及時進行治療，患者感染HIV病毒后的平均存活年限為9～11年左右。相反，若及時進行藥物干預，感染者不僅可以正常生活，還可與HIV陰性的人結婚生子。

WHO建議對所有HIV攜帶者啟用抗逆轉錄病毒藥物治療，這將大大減少HIV的傳播。2011年的一項實驗已經證實，當HIV陽性者堅持采用有效的抗逆轉錄病毒藥物治療時，將病毒傳給其沒有受到感染的性伙伴的危險性可降低96%。同時，對HIV陰性伴侶開展暴露前預防用藥(pre-exposure prophylaxis, PrEP)。預防方法就是使沒有受到HIV感染的人員每天服用抗逆轉錄病毒藥物，以防止染上HIV。在一系列人群中開展的十多項隨機對照研究已經證明，暴露前預防方法在減少HIV傳播方面的有效性。因此，若陽性伴侶可以規范使用抗病毒藥物進行ART，降低傳播風險；另一方陰性伴侶使用藥物進行PrEP，降低被感染風險，夫妻雙方是有可能擁有自己的健康后代的。通過對孕期或哺乳期婦女實施類似的預防性干預措施，也可以預防母嬰傳播和保證母親的生命。

2 關于艾滋病的新發現

2.1 HIV正在進化成更“溫和”的版本 HIV是“偽裝高手”，它可以毫不費力地躲過人體免疫系統的監控，并對免疫細胞發起猛攻。但近來研究表明，HIV在傳播的過程中致病性可能會有所下降。

牛津大學的一項研究指出，相對于較早出現艾滋病例的博茨瓦納(非洲中南部國家)來說，南非地區的HIV復制能力更弱一些(10%左右)。研究團隊對該現象的解釋是：當HIV感染一些免疫功能極強的人時，它只有兩個選擇：一是被消滅，一是通過變異使得自己在增殖過程中不易被免疫系統發現，從而能夠存活下來。若HIV通過變異使自己不易被發現并清除時，它們的增殖能力也會減弱，致病性降低，潛伏期延長。而這種“溫和型”病毒侵入另一人體后，又進入不斷“弱化”的循環中。與此同時，抗逆轉錄藥物的普及也促使病毒向此方向進化，即藥物使增殖能力強的病毒死亡，而“溫和型”的病毒有更高幾率存活并增殖。

但這并不意味著“溫和型”的HIV對人類沒有威脅，它依然可能使感染者發展成艾滋病，只是所需的時間更長些而已。

2.2 艾滋疫苗新思路——對人體細胞進行“轉基因” 美國加州斯克里普斯研究所的科學家們找到了對抗HIV的一種方案：對細胞進行“轉基因”操作。首先，設計一種經過改造的無害腺病毒的DNA片段作為載體，然后將其注入肌肉組織，載體會以類似普通病毒入侵細胞的方式對肌肉組織中的細胞進行“改造”，肌肉細胞就可以不斷生產某種保護性蛋白質。該保護性蛋白質極好地模擬了CD4和CCR5兩種受體，并與HIV緊密結合，阻止其進入CD4細胞。其機理是：HIV表面的每一包膜蛋白含有與T細胞表面的CD4、CCR5受體的結合位點，可識別并攻擊T細胞。一般的抗體只能與病毒的一個結合位點相結合，而肌肉細胞產生的保護性蛋白質在結構上與抗體相似，但能同時與HIV的兩個結合位點結合，從而保護CD4細胞免受HIV攻擊(圖1)。經“改造”后的肌肉細胞可以大量、持久地產生這種保護性蛋白質[2]。

圖1 經改造的肌肉細胞產生的保護性蛋白質作用機理

目前這一治療手段僅在動物身上取得不錯的效果：實驗猴接受“轉基因”注射后8個月未受HIV感染。雖然尚未知道人體臨床實驗結果如何，但這種新穎的治療方案仍讓科學家及患者充滿期待。

2.3 清除HIV的新方法在動物實驗中獲得成功 2016年，德國德累斯頓工業大學與漢堡海因里希·佩特研究所的研究人員合作，利用蛋白質改造的重要工具“分子定向進化”法開發出一種名為 Brec1 的重組酶。試管細胞標本和實驗鼠實驗顯示，這種重組酶可以準確定位識別 90% 以上臨床常見的HIV病毒株，并能安全準確地在受感染細胞的染色體組中完全“剪除”整合的原病毒(指存在于宿主染色體內的、潛在的病毒基因組)。實驗還顯示，這種方法并沒有破壞寄主細胞和正常基因的功能。原病毒被清除后，受HIV遺傳物質干擾而失靈的免疫系統有望恢復正常。

HIV與其他逆轉錄病毒一樣，在繁殖時其遺傳物質會整合到人體基因組上進行復制。雖然目前的抗逆轉錄病毒療法可有效抑制HIV的繁殖，但卻不能根除這類整合性病毒。因此病毒可以在治療期間潛伏休眠，一旦治療中止，又重新開始復制。而上述清除HIV的新方法有望給艾滋病治療帶來根本性變化，使徹底根治成為可能。在目前動物實驗的基礎上，研究人員已獲準下一步在患者身上進行初步的臨床試驗。