中西醫(yī)結(jié)合治療術(shù)后早期炎性腸梗阻的臨床療效觀察

董海成，陽丹才讓

(1.青海省中醫(yī)院，青海 西寧 810000；2.青海大學(xué)附屬醫(yī)院，青海 西寧 810001)

中西醫(yī)結(jié)合治療術(shù)后早期炎性腸梗阻的臨床療效觀察

董海成1，陽丹才讓2

(1.青海省中醫(yī)院，青海 西寧 810000；2.青海大學(xué)附屬醫(yī)院，青海 西寧 810001)

目的：觀察自擬中藥湯劑聯(lián)合生長抑素治療術(shù)后早期炎性腸梗阻的臨床療效。方法：選擇符合納入標(biāo)準(zhǔn)的腹部手術(shù)后早期炎性腸梗阻(EPISBO)患者80例，采用SPSS20.0生成隨機(jī)數(shù)字表，隨機(jī)分為觀察組(40例)和對照組(40例)。兩組患者均給予禁食、維持水電解質(zhì)平衡、胃腸減壓等治療，對照組患者加用6 mg生長抑素(加入生理鹽水1 000ml微量泵持續(xù)靜脈注射24 h)，連續(xù)治療3～7 d，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用自擬中藥湯劑治療，1天1劑，分2次口服，直至病情緩解能進(jìn)食后停藥。比較兩組患者肛門排氣時(shí)間、腹脹消失時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)時(shí)間、胃腸減壓引流量；治療前、治療7 d后空腹抽取靜脈血，采用免疫透射比濁法檢測超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)，采用動(dòng)態(tài)濁度法檢測血漿內(nèi)毒素(endotoxin，ET)，采用化學(xué)發(fā)光法測定血漿降鈣素原(procalcitonin，PCT)，評價(jià)兩組患者臨床療效。結(jié)果：觀察組患者肛門排氣時(shí)間、腹脹消失時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間均明顯短于對照組(P<0.05)；每日胃腸減壓引流量明顯少于對照組(P<0.05)。觀察組和對照組治療后hs-CRP、TNF-α、ET、PCT均較治療前明顯下降(P<0.05)；但觀察組治療后hs-CRP、TNF-α、ET、PCT水平明顯低于對照組(P<0.05)；觀察組的臨床總有效率為95.0%(38/40)，明顯高于對照組77.5%(31/40)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論：自擬中藥湯劑聯(lián)合生長抑素治療術(shù)后早期炎性腸梗阻療效顯著，能促進(jìn)胃腸功能恢復(fù)，減少腸道炎性反應(yīng)，具有保護(hù)腸黏膜屏障功能，值得臨床推廣使用。

術(shù)后早期炎性腸梗阻；自擬中藥湯劑；生長抑素；炎癥因子；內(nèi)毒素；降鈣素原

術(shù)后早期炎性腸梗阻是腹部手術(shù)常見并發(fā)癥，是由于術(shù)后腹腔內(nèi)炎性反應(yīng)或手術(shù)創(chuàng)傷引起腸壁水腫和滲出而形成的一種機(jī)械性與動(dòng)力型同時(shí)存在的特殊腸梗阻，一般發(fā)生在術(shù)后3周內(nèi)，發(fā)病率約為0.7%～12.6%[1]，多發(fā)展為黏連性腸梗阻，病死率約為10%～30%[2]。術(shù)后早期炎性腸梗阻的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明確，但腸壁黏膜局部炎癥反應(yīng)引起炎癥因子水平異常釋放與術(shù)后早期炎性腸梗阻病情程度密切相關(guān)。隨著對術(shù)后早期炎性腸梗阻認(rèn)識(shí)的不斷深入，治療原則也由手術(shù)治療轉(zhuǎn)向非手術(shù)治療，早期積極有效的治療能夠有效降低嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生，減輕患者痛苦。目前，臨床上尚無治療術(shù)后早期炎性腸梗阻的特效藥物與方法，臨床實(shí)踐證實(shí)中西醫(yī)結(jié)合藥物治療具有很好的優(yōu)勢[3]。筆者采用自擬中藥湯劑聯(lián)合生長抑素治療術(shù)后早期炎性腸梗阻，獲得良好臨床效果，并觀察比較了兩組患者治療前后hs-CRP、TNF-α、ET、PCT水平的變化，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年1月—2016年12月在我院普外科進(jìn)行腹部手術(shù)后早期炎性腸梗阻(EPISBO)患者80例作為研究對象，采用SPSS20.0生成隨機(jī)數(shù)字表，將患者隨機(jī)分為觀察組(40例)和對照組(40例)。觀察組男22例，女18例；年齡22～65歲，平均(43.6±10.3)歲；發(fā)病時(shí)間為術(shù)后5～21 d，平均(9.6±1.6)d；手術(shù)類型:十二指腸潰瘍穿孔23例(57.5%)，膽囊切除術(shù)10例(25.0%)，闌尾炎手術(shù)7例(17.5%)。對照組男20例，女20例；年齡22～67歲，平均(44.8±10.0)歲；發(fā)病時(shí)間為術(shù)后5～21 d，平均(9.5±1.5)d；手術(shù)類型:十二指腸潰瘍穿孔22例(55.0%)，膽囊切除術(shù)10例(25.0%)，闌尾炎手術(shù)8例(20.0%)。兩組患者一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

1)符合術(shù)后早期炎性腸梗阻的診斷標(biāo)準(zhǔn)；2)患者知情同意。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

1)機(jī)械性、麻痹性腸梗阻；2)腹內(nèi)疝、腸扭轉(zhuǎn)、吻合口狹窄及腸套疊等原因引起的腸梗阻；3)心、腦、肝和腎功能不全；4)腹部其他疾病和腸壞死。

1.4 方法

兩組患者均給予常規(guī)方法治療，包括禁食、維持水電解質(zhì)平衡、胃腸減壓等。對照組患者每天加用6 mg生長抑素加入生理鹽水1 000ml微量泵持續(xù)靜脈注射24 h，連續(xù)治療3～7 d。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上再加用自擬中藥湯劑治療，組方：大黃20 g(后下)，芒硝30 g(沖服)，川厚樸10 g，枳實(shí)10 g，黃芪10 g，生地黃10 g，金銀花20 g，丹參20 g，1天1劑，加水煎煮成200 ml煎液，早晚2次分服，直至病情緩解能進(jìn)食后停藥。

1.5 觀察指標(biāo)

比較兩組患者肛門排氣時(shí)間、腹脹消失時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)時(shí)間、胃腸減壓引流量。治療前、治療7 d后空腹抽取靜脈血，采用免疫透射比濁法檢測超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)，采用動(dòng)態(tài)濁度法檢測血漿內(nèi)毒素(endotoxin，ET)，采用化學(xué)發(fā)光法測定血漿降鈣素原(procalcitonin，PCT)。

1.6 臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)

治療后癥狀、體征均消失，腹部立位X線平片顯示正常為治愈；治療后癥狀、體征基本消失，腹部立位X線平片顯示腸腔充氣擴(kuò)張及少量液平面為有效；未達(dá)到治愈、有效標(biāo)準(zhǔn)為無效。

總有效率(%)=(治愈+有效)/總病例數(shù)×100%

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

將數(shù)據(jù)錄入SPSS19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料進(jìn)行卡方分析，組內(nèi)計(jì)量資料進(jìn)行配對t檢驗(yàn)，組間計(jì)量資料比較進(jìn)行t檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者癥狀體征改善時(shí)間及住院時(shí)間比較

觀察組患者肛門排氣時(shí)間、腹脹消失時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間均明顯短于對照組(P<0.05)，每日胃腸減壓引流量明顯少于對照組(P<0.05)。結(jié)果見表1。

表1 兩組患者癥狀體征改善時(shí)間及住院時(shí)間比較

注：與對照組比較，△P<0.05。

2.2 兩組患者炎性細(xì)胞因子、內(nèi)毒素及降鈣素原比較

觀察組和對照組治療后hs-CRP、TNF-α、ET、PCT水平均較治療前明顯下降(P<0.05)，但觀察組治療后hs-CRP、TNF-α、ET、PCT水平明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)果見表2。

表2 兩組患者炎性細(xì)胞因子、內(nèi)毒素及降鈣素原比較

注：與本組治療前比較，*P<0.05；與對照組治療后比較，△P<0.05。

2.3 兩組患者臨床療效比較

觀察組的臨床總有效率為95.0%(38/40)，明顯高于對照組77.5%(31/40)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.015，P<0.05)。結(jié)果見表3。

表3 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

注：與對照組比較，△P<0.05。

3 討論

術(shù)后早期炎性腸梗阻是由于創(chuàng)傷、缺血、感染、異物等各種原因引起的炎癥反應(yīng)所致，早期炎癥性腸梗阻的病理改變有其特殊性，積極控制炎癥后，腸梗阻的癥狀可明顯改善，且較少發(fā)生腸絞窄[4-5]。西醫(yī)多采用非手術(shù)保守治療，因?yàn)槭中g(shù)治療風(fēng)險(xiǎn)高，且對于腸管廣泛而嚴(yán)重黏連，手術(shù)不僅不能解除梗阻，還會(huì)延遲腸功能恢復(fù)，甚至形成腸瘺[6]。生長抑素能夠減少胃腸道消化液分泌，促進(jìn)腸黏膜對消化液的吸收，從而改善梗阻近段腸腔內(nèi)液體的淤積，減輕腸腔的擴(kuò)張，維護(hù)腸黏膜的完整性，同時(shí)促進(jìn)腸壁炎癥及水腫的消退，有助于維持水電解質(zhì)平衡[7]。但單純西醫(yī)治療往往效果不佳，梗阻緩解時(shí)間較長，而采用中西醫(yī)結(jié)合治療收效顯著。

中醫(yī)學(xué)將術(shù)后早期炎性腸梗阻歸屬“關(guān)格”“腸結(jié)”范疇[8-9]，術(shù)后患者正氣虛弱，濕熱邪毒乘虛而入，壅滯腸中，導(dǎo)致氣機(jī)不利，傳導(dǎo)失司，氣血郁閉，繼而腸道不通，上下不通進(jìn)而形成關(guān)格。自擬中藥湯劑由大黃、芒硝、厚樸、枳實(shí)、黃芪、生地黃、金銀花、丹參組成，方中大黃能夠?yàn)a下實(shí)熱積滯、解毒止血，活血祛瘀，瀉下主要作用于大腸，對小腸吸收功能沒有影響；厚樸寬腸下氣、理氣化濁、行氣除滿，二者聯(lián)用能夠增強(qiáng)蕩滌腸胃、消痞除滿、理氣解郁的功效。芒硝軟堅(jiān)潤燥，能使大黃發(fā)揮更好的清熱蕩積，推陳致新之效，二者相須為用，峻下瀉熱之力更甚。厚樸下氣、除滿、燥濕、消脹；枳實(shí)破氣、消積、導(dǎo)滯、除痞，二者連用可使腸胃燥實(shí)、瘀滯不通者能承順胃氣下行，使塞者通，閉者暢。芒硝瀉熱通便，蕩滌腸胃，使腸中水分增多，達(dá)到軟堅(jiān)潤腸之效。赤芍清熱涼血、散瘀止痛；金銀花清熱解毒；再加黃芪、生地黃、丹參能夠起到益氣、養(yǎng)陰、活血的作用，有效改善腸壁水腫之功效，諸藥結(jié)合可起到泄熱通便、益氣活血、解毒養(yǎng)陰的功效。

本文研究結(jié)果顯示，觀察組患者肛門排氣時(shí)間、腹脹消失時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間均明顯短于對照組，每日胃腸減壓引流量明顯少于對照組，臨床總有效率為95.0%(38/40)，明顯高于對照組77.5%(31/40)。表明自擬中藥湯劑聯(lián)合生長抑素治療能夠有效提高臨床治療效果，效果明顯優(yōu)于單純西醫(yī)保守治療，與文獻(xiàn)研究[10]相符。

炎癥細(xì)胞及炎癥因子的滲出在術(shù)后腸梗阻過程起著重要作用，hs-CRP、TNF-α等炎癥因子是鑒別機(jī)體有無細(xì)菌感染的敏感指標(biāo)，也是術(shù)后早期炎性腸梗阻診斷的靈敏指標(biāo)，炎癥因子監(jiān)測對于早期腸梗阻診斷及療效評估具有重要意義，PCT也是反映腸梗阻狀態(tài)和腸黏膜受損程度的有效指標(biāo)[11-12]。近年來，ET在在腸損傷中的作用逐漸被認(rèn)知，是感染時(shí)造成腸組織缺血損害的主要致?lián)p因子，降低ET能有效減少腸組織缺血損害，有效的保護(hù)腸屏障功能[13]。本文研究結(jié)果顯示，觀察組和對照組治療后hs-CRP、TNF-α、ET、PCT水平均較治療前明顯下降，但觀察組治療后hs-CRP、TNF-α、ET、PCT水平明顯低于對照組。表明自擬中藥湯劑能夠減少腸黏膜的炎癥滲出，抑制腸道局部炎癥，有利于恢復(fù)腸功能，且能減少內(nèi)毒水平，保護(hù)腸黏膜屏障功能受損，避免腸內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素發(fā)生移位，從而誘發(fā)膿毒癥和其他器官損害。

綜上所述，自擬中藥湯劑聯(lián)合生長抑素治療術(shù)后早期炎性腸梗阻療效顯著，能促進(jìn)胃腸功能恢復(fù)，減少腸道炎性反應(yīng)，具有保護(hù)腸黏膜屏障功能，值得臨床推廣使用，但在治療過程中應(yīng)密切關(guān)注患者病情變化，一定懷疑為機(jī)械性腸梗阻或腸壞死，應(yīng)立即手術(shù)，解除梗阻。

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董海成(1977-)，男，主治醫(yī)師，主要研究方向：血管外科。

2017-03-01

修回日期：2017-03-15

R285.6

：B

：1002-2406(2017)05-0108-03