趙玉璽++閆磊++閆躍飛++皇超英++李亞昆++薛永康++趙新芳++張震
摘要:闡述了犢牛分泌性腹瀉形成機制、分類及治療方法,以期促進新藥物的開發和犢牛養殖行業的健康發展。
關鍵詞:犢牛;分泌性腹瀉;治療方法;研究進展
中圖分類號:S858.23 文獻標識碼:B 文章編號:1007-273X(2017)08-0010-03
幼犢期疾病對養牛業的經濟產生重大影響,犢牛的損失、治療的直接成本、生產性能降低等[1]。犢牛腹瀉是一種常見的疾病,也是造成奶牛經濟損失的主要原因。分泌性腹瀉是犢牛腹瀉的一種類型,了解分泌性腹瀉的形成機理對于犢牛腹瀉的防治十分必要。
1 分泌性腹瀉形成的機制
腹瀉是由于腸上皮細胞分泌過多或吸收的液體和電解質受損造成的。流體在腸腔和血液流動是由離子的主動運輸驅動的,主要是Na+、Cl-、HCO3-、K+和溶質(主要是葡萄糖)。液體吸收或分泌涉及位于頂端(面向管腔)和基底(面向循環)上皮細胞膜膜轉運蛋白的協調[2]。腸上皮細胞結構由手指狀突起(絨毛)和腺狀的管狀結構(隱窩)組成,相對絨毛和腺窩比例不同。在功能上,吸收和分泌可以發生在相同的上皮細胞,隱窩在分泌過程占主導地位,絨毛在吸收過程占主導地位。
液體吸收的主要驅動力來自于跨腸上皮細胞Na+的主動運輸和Cl-或者HCO3-的吸收。這個過程的電化學驅動力來自于基底外側的Na+/K+-ATP酶。在小腸中液體的吸收是在Na+/H+轉運蛋白3(NHE3,又叫做SLC9A3)、Na+/葡萄糖協同轉運蛋白1(SLC5A1)和Cl-/HCO3-轉換器[DRA(SLC26A3)和PAT1(SLC26A6)]作用下完成的[3]。電中性液體的吸收是在NHE3和Cl-/HCO3-轉換器協同活化作用下完成(PAT1主要影響HCO3-的吸收,而DRA主要影響空腸和結腸對Cl-的吸收)[4]。……