蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)低鈉血癥1例診斷與治療

宋 煜，盛 鑫，張金柱，羅 祺

(吉林大學(xué)第一醫(yī)院，吉林 長春130021)

蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)低鈉血癥1例診斷與治療

宋 煜，盛 鑫，張金柱，羅 祺*

(吉林大學(xué)第一醫(yī)院，吉林 長春130021)

低鈉血癥是嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病的常見并發(fā)癥，常見于蛛網(wǎng)膜下腔出血，顱腦創(chuàng)傷及腦膜炎的患者，尤其在蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者中有很高的的致死率[1]。 其中抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)及腦耗鹽綜合征(CSWS)是低鈉血癥主要的原因，兩者之間的病理學(xué)機(jī)制還尚不明確[2]。 現(xiàn)報(bào)道1例蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)低鈉血癥的患者的診療經(jīng)過，借此討論SIADH和 CSWS的病理生理過程。

1 臨床資料

患者，男，38歲，因“突發(fā)頭痛，伴惡心嘔吐7天”入院。既往：否認(rèn)高血壓病、糖尿病、冠心病病史；否認(rèn)甲狀腺病史；否認(rèn)腎臟病病史；有大量吸煙、飲酒史。入院查體：神清，雙側(cè)瞳孔等大同圓，直徑3.0 mm，對光反射靈敏。四肢肌力及肌張力正常。頭部CT提示：蛛網(wǎng)膜下腔出血(圖1)。頭部CTA檢查提示：前交通動(dòng)脈瘤，右側(cè)大腦中動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈供血血管畸形(圖2)。6月2日在全麻下行顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉及腦動(dòng)靜脈畸形切除術(shù)，術(shù)后患者一般狀態(tài)較好，神清，復(fù)查頭部CT提示：顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)后(圖3)。術(shù)后1d突然出現(xiàn)意識(shí)不清，行頭部CT檢查未見明顯異常 (圖4)。復(fù)查血清鈉離子，從術(shù)后1 d的142.9 mmol/L降至術(shù)后2 d的125.6 mmol/L，給予靜脈及鼻飼補(bǔ)充氯化鈉，患者血鈉持續(xù)不升。遂給予限制液體輸注及口服抗利尿激素拮抗劑治療，患者鈉離子回升至135.2 mmol/L，持續(xù)昏迷狀態(tài)，GCS評分8分。6月10日患者血清鈉離子水平突然再次下降，低至122.2 mmol/L，再次給予限制液體輸注及口服抗利尿激素拮抗劑治療，未見明顯效果，血鈉持續(xù)不升，遂給予高滲鹽水治療，患者血清鈉離子水平逐漸升高，至正常(圖5)，意識(shí)狀態(tài)逐漸好轉(zhuǎn)，出院時(shí)神志清楚，GCS評分14分(睜眼反應(yīng)4分，語言反應(yīng)4分，肢體運(yùn)動(dòng)6分)。

圖1蛛網(wǎng)膜下腔出血圖2前交通動(dòng)脈瘤合并血管畸形

圖3顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)后圖4術(shù)后第二天復(fù)查

圖5 患者病程中血鈉濃度檢測

2 討論

SIADH引起的低鈉血癥是由于過多分泌的抗利尿激素(ADH)，導(dǎo)致尿液不能濃縮，伴有輕度血容量的增加[2，3]。 ADH的分泌主要取決于血漿滲透壓的刺激，當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到損傷時(shí)，垂體后葉就會(huì)分泌大量的ADH，引起患者血清鈉離子水平降低。CSWS是指顱內(nèi)病變導(dǎo)致腎臟丟失鈉離子過多，并伴有細(xì)胞外液丟失。不但可導(dǎo)致患者血清鈉離子降低，同時(shí)導(dǎo)致患者體重減輕，血容量下降[2]。

關(guān)于兩個(gè)疾病的病因目前仍不十分明確。SAIDH存在這樣的假說，延髓腹側(cè)孤束核受損，導(dǎo)致來自頸動(dòng)脈竇非滲透性刺激傳送失敗，導(dǎo)致ADH的釋放不受滲透壓等正常調(diào)節(jié)機(jī)制的控制而異常分泌，導(dǎo)致腎臟水分重吸收增加，從而出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥。此外，醛固酮的分泌減少、ADH分泌反饋機(jī)制障礙，ADH對腎小管上皮細(xì)胞作用增強(qiáng)也是SIADH的病因[4]。研究顯示CSWS的發(fā)病機(jī)制與中樞神經(jīng)受損有關(guān)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損后，干擾了交感神經(jīng)對腎臟的刺激，使了腎臟鈉離子重吸收的減少，導(dǎo)致尿鈉增多、血容量減少。具體表現(xiàn)為利鈉激素(ANP)、腦鈉尿肽(BNP)的分泌異常[2]。ANP和BNP均為強(qiáng)利鈉因子，通過競爭性的抑制腎小管上抗利尿激素受體，從而抑制腎小管對水和鈉離子的重吸收，導(dǎo)致CSWS[2]。對于本例患者，蛛網(wǎng)膜下腔出血后血管痙攣，出現(xiàn)延髓的缺血，導(dǎo)致SAIDH，后又因交感神經(jīng)調(diào)劑紊亂，出現(xiàn)CSWS。

因?yàn)槎哂邢嗨频呐R床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果，SIADH和 CSWS較難鑒別。但由于治療的方式和預(yù)后不同，他們之間的鑒別診斷有較大的臨床意義(表1)。SIADH的患者容量相對正常，而CSWS的患者容量降低。診斷性治療對于某些鑒別困難的患者也較為實(shí)用，在密切監(jiān)視患者病情條件下，靜脈補(bǔ)充等滲鹽水，如患者血鈉改善，則為CSWS；反之為SIADH。或者采用限制患者液體入量的辦法，在病情許可的情況下，限制液體入量，如患者血鈉有升高的趨勢，則為SIADH；反之為：CSWS[5]。對于本例患者而言，診斷較為復(fù)雜，首次血鈉下降，補(bǔ)鈉后效果較差，給予限制液體及抗利尿激素拮抗劑治療后，鈉離子逐漸升高。可診斷為：SIADH。10 d后患者血鈉再次下降，給予高滲鹽水治療后鈉離子逐漸升高，故可診斷為：CSWS。

表1 SIADH和CSW的鑒別

SIADH與CSWS的治療原則相反，SIADH的治療主要是嚴(yán)格限制液體攝入量，必要時(shí)脫水治療，針對性的使用抗利尿激素拮抗劑，補(bǔ)鈉與否取決于缺鈉的程度。而CSWS的治療根本在于補(bǔ)充血容量和鈉離子。對于本例患者，首先出現(xiàn)SIADH，而后出現(xiàn)CSWS，診斷和治療均較為復(fù)雜，因此當(dāng)患者出現(xiàn)低鈉反應(yīng)時(shí)需要仔細(xì)全面的了解病情，完善相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，與家屬良好的溝通，必要時(shí)給予實(shí)驗(yàn)性的治療，盡早做出正確的診斷，根據(jù)病情通過有的放矢的個(gè)體化綜合治療，維持患者內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

[1]Kirkman MA,Albert AF,Ibrahim A,et al.Hyponatremia and braininjury: historical and contemporary perspectives [J].Neurocrit Care,2013,18:406.

[2]Palmer BF.Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW [J].Trends Endocrinol Metab,2003,14:182.

[3]Nomoto N,Konno S,Sugimoto H,et al.WallenbergSyndrome with SIADH [J].Eur Neurol， 2005,53:35.

[4]Cerdà-Esteve M,Cuadrado-Godia E,Chillaron JJ,et al.Cerebral salt wasting syndrome: review [J].Eur J Intern Med，2008,19:249.

[5]Sterns RH,Silver SM.Cerebral salt wasting versus SIADH: what difference?[J].J Am Soc Nephrol， 2008,19:194.

*通訊作者

1007-4287(2017)09-1435-02

2017-06-11)