氟西汀對急性腦梗死患者急性期神經功能及血清炎性介質的影響

王小亞

平頂山市第二人民醫院神經內科，河南 平頂山 467000

·論著臨床診治·

氟西汀對急性腦梗死患者急性期神經功能及血清炎性介質的影響

王小亞

平頂山市第二人民醫院神經內科，河南 平頂山 467000

目的探究氟西汀對急性腦梗死(ACI)急性期患者神經功能和血清炎性介質等相關指標的影響。方法選取急性期ACI患者128例為研究對象，隨機均分為研究組和對照組各64例，對照組給予常規治療，研究組在對照組基礎上加用氟西汀治療，采用納維亞腦卒中量表(MESSS)評定患者神經功能損傷程度，酶聯免疫吸附法檢測血清炎性介質白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平，比較2組治療前后指標變化情況。結果治療1周和3周后，研究組MESSS評分均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；血清炎性介質水平比較，治療2 d和8 d后，2組IL-6、IL-8及TNF-α水平均下降，研究組低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。結論氟西汀治療ACI患者急性期，能有效改善神經功能損傷程度，并減低血清炎性介質水平，具有臨床推廣應用價值。

氟西汀；急性腦梗死；神經功能；血清炎性介質

急性腦梗死(ACI)是一種腦組織缺血缺氧性壞死，導致神經功能損傷性疾病，直接原因為腦局部血液供應障礙。該類疾病發病率和病死率與年齡成正相關，隨著人口老齡化的加劇，近年來，ACI的發病率逐年上升，一旦患病，病死率較高、并發癥多，常見并發癥有抑郁癥、運動功能障礙、認知功能損傷等，嚴重影響中老年群體的生活質量，同時給社會帶來沉重負擔[1]。有研究顯示，搶救腦梗死病灶區缺血半暗帶側支循環有功能細胞，是治療急性腦梗死的關鍵[2]。ACI患者的炎癥反應可進一步加重腦損傷，檢測患者血清炎性介質水平十分必要。氟西汀是抗抑郁常用藥，并能改善患者運功功能和認知功能損傷情況，同時能改善患者血清炎性介質水平[3]。平頂山市第二人民醫院以2014-10—2016-10收治的128例ACI患者為研究對象，在對照組常規治療的基礎上，探討研究組氟西汀對ACI患者急性期神經功能和血清炎性介質的影響。

1 資料與方法

1．1一般資料平頂山市第二人民醫院2014-10—2016-10收治的128例ACI急性期患者為研究對象，隨機均分為2組，對照組64例，男31例，女33例，年齡26～77(52.88±1.27)歲，病程7～48 h；研究組64例，男32例，女32例，年齡27～76(54.12±1.54)歲，病程9～48 h。2組在性別、年齡、病程、梗死面積等一般資料方面差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．1．1 診斷標準：所有患者通過頭顱CT或MRI檢查，均確證為ACI患者，符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[4]診斷標準：①急性、嚴重的胸痛超過20 min，硝酸甘油無法緩解；②持續異常的Q波或兩個以上的導聯出現QS波，持續24 h以上；③酶測定值或心肌蛋白標志物持續異常或先升高后降低。

1．1．2 納入與排除標準：納入標準：①符合上述ACI診斷標準；②所有患者均為首次發病；③患者意識清晰；④對本次研究知情，并自愿參與。排除標準：①肝腎功能不全者；②對治療藥物過敏者；③患有影響神經功能評分的其他神經系統疾病；④嚴重精神障礙或意識模糊者；⑤糖尿病并伴嚴重感染者。

1．2方法對照組給予常規治療，即為抗血小板凝聚、顱內降壓、改善腦部循環、平衡電解質、控制酸堿平衡等。研究組在常規治療的基礎上加用鹽酸氟西汀膠囊(山西仟源制藥股份有限公司，國藥準字H20073985)20 mg/d，口服，2組均連續治療4周。

1．3觀察指標通過納維亞腦卒中量表[5](MESSS)評價患者神經功能損傷程度：輕型0～15分，中型16～30分，重型31～45分，分別測定2組治療前和治療后1周和3周的MESSS評分。采用酶聯免疫吸附法檢測檢測患者治療前和治療后2 d、8 d血清炎性介質白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平，具體操作按照說明書進行。

2 結果

2．1 2組神經功能評分比較2組患者治療1周和3周后，MESSS評分均明顯低于治療前，與本組治療前比較差異有統計學意義(P<0.05)，治療后研究組低于對照組，組間比較差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組神經功能評分比較分)

注：與本組治療前對比，*P<0.05

2．2血清炎性介質分析治療前后，測定2組血清炎性介質水平，2組治療2 d、8 d后血清炎性介質IL-6、IL-8、TNF-α均低于治療前，與同組治療前相比，差異有統計學意義(P<0.05)，且研究組明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組 IL-6、IL-8、TNF-α水平比較

注：與本組治療前對比，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

3 討論

ACI為臨床較常見的腦血管疾病，主要發病機制為動脈管腔狹窄或急性血栓阻塞動脈血管，使腦組織供血不足，腦細胞壞死或損傷，進而引起神經功能障礙。目前，主要治療機制為改善梗死病灶區的微循環、搶救并保護半暗帶區尚未壞死腦細胞，盡可能降低疾病對患者腦部功能的損害[6]。近年來，由于生活水平的提高，飲食結構的不當，ACI逐年有年輕化趨勢，中年以及青少年患者率逐漸上升，ACI的治療，受到社會各界的關注，尋找高效、安全的治療方案勢在必行。

有研究表明，腦組織細胞壞死能引起一系列炎癥反應，不加以控制將進一步損害患者神經功能[7]。IL-6是機體炎癥反應中的重要介質，單核巨噬細胞、淋巴細胞等炎癥反應細胞均能生成，參與機體急性腦梗死的修復，炎癥細胞被激活時，機體IL-6細胞含量大幅升高，故IL-6含量的高低可用于判定腦梗死神經細胞損傷程度。巨噬細胞和上皮細胞在炎癥反應中能合成IL-8因子，對炎癥反應進行調節，含量高時表明機體炎癥反應程度較高。在腦梗死中也可作為判斷細胞損傷程度的指標[8]。TNF-α能夠影響血栓調節素的表達，可刺激血小板活化，加速血栓形成，引起急性腦梗死[9]。氟西汀為臨床常用的抗抑郁藥，是一種選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑，5-羥色胺可對大腦中運動情感等環路進行調節，此類環路和神經遞質共同維持了神經功能的正常運轉[10]。有報道表明，氟西汀除用以治療抑郁癥外，在梗死患者修復神經功能方面有良好療效，通過抑制神經突觸再攝取5-羥色胺，達到恢復神經遞質功能的目的，進而修復梗死區神經功能[11-12]。

ACI患者急性期選用氟西治療能大幅降低患者血清炎性介質水平，緩解炎癥反應程度，抑制血栓形成，有效改善神經功能損傷程度，顯著恢復神經細胞正常生理功能，臨床具有推廣價值。

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( 收稿2017-06-10)

責任編輯：王喜梅

Effectsoffluoxetineonacuteneurologicalfunctionandseruminflammatorymediatorsinpatientswithacutecerebralinfarction

WangXiaoya

DepartmentofNeurology，theSecondPeople'sHospitalofPingdingshan，Pingdingshan467000，China

ObjectiveTo explore effects of fluoxetine on acute neurological function and serum inflammatory mediators in patients with acute cerebral infarction．Methods128 cases with ACI in our hospital from October 2014 to October 2016 were selected as research objectives and divided them into two groups randomly with 64 cases in each group．We provided routine treatment to two groups and provided fluoxetine to observation group additionally．Use scandinavian stroke scale (MESSS) to evaluate neurological impairment in patients，use enzyme-linked immunosorbent to investigate serum inflammatory mediators level including interleukin-6 (IL-6)，interleukin-8 (IL-8) and tumor necrosis factor α (TNF-α) and compare two groups' mediators before and after treatment．ResultsAfter receiving treatment for 1 week and 3 weeks，observation group's MESSS score were significantly lower than that in control group (P<0.05)．The levels of IL-6，IL-8 and TNF-α of two groups decreased after receiving treatment for 2 days and 8 days，and these factors in the observation group were significantly lower than that in control group (P<0.05)．ConclusionFluoxetine can alleviate the degree of neurological damage and reduce the level of serum inflammatory mediators in patients with ACI．It is worthy to be clinical promoted．

Fluoxetine；Acute cerebral infarction；Neurological function；Serum inflammatory mediators

R743.33

A

1673-5110(2017)18-0053-03

10.3969/j.issn.1673-5110.2017.18.016

王小亞(1978—)，本科，主治醫師。研究方向：腦血管病方向。Email：cango433311@163.com