李洪濤,劉 昊,楊方軍,李艷秋,孫曉偉,△
(1.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué),黑龍江 哈爾濱 150040;2.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院,黑龍江 哈爾濱 150040;3.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二醫(yī)院,黑龍江 哈爾濱 150001)
電針對膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)液中IL-1β、MMP-13和S100A12蛋白表達(dá)的影響*
李洪濤1,2,劉 昊1,楊方軍3,李艷秋2,孫曉偉1,2△
(1.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué),黑龍江 哈爾濱 150040;2.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院,黑龍江 哈爾濱 150040;3.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二醫(yī)院,黑龍江 哈爾濱 150001)
目的:觀察電針對膝骨性關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)液中IL-1β、MMP-13、S100A12蛋白表達(dá)的影響。方法:30只SPF級SD大鼠隨機分為空白組、模型組和電針組,注射4%木瓜蛋白酶復(fù)制大鼠膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎模型,分別于造模成功后5周、7周,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測大鼠關(guān)節(jié)液中IL-1β、MMP-13、S100A12蛋白含量的變化。結(jié)果:模型組和電針組大鼠不同時間點膝關(guān)節(jié)液中IL-1β、MMP-13、S100A12蛋白含量均較空白組明顯升高(P<0.05);但電針組大鼠IL-1β、MMP-13、S100A12蛋白含量較同時間點模型組明顯降低(P<0.05)。且電針組大鼠造模成功后7周,膝關(guān)節(jié)液中IL-1β、MMP-13、S100A12蛋白含量較5周時有所降低,具有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05);而模型組大鼠兩個時間點比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論:電針可能通過下調(diào)IL-1β、MMP-13和S100A12蛋白的表達(dá),抑制炎性因子的釋放、阻止軟骨基質(zhì)的降解、調(diào)控機體的免疫應(yīng)答,進而保護受損的關(guān)節(jié)軟骨,促進關(guān)節(jié)軟骨的結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)。
膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎;電針;IL-1β;MMP-13;S100A12
膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎(Knee Osteoarthritis, KOA)是一種臨床常見病、多發(fā)病,是一種進行性和緩慢性侵犯負(fù)重關(guān)節(jié)的退行性膝骨關(guān)節(jié)疾病[1-2]。白介素-1β(IL-1β)是一種細(xì)胞因子,白細(xì)胞介素的一種,由活化的巨噬細(xì)胞所產(chǎn)生,主要參與免疫反應(yīng)的細(xì)胞增殖、分化,在炎癥反應(yīng)中起重要作用。基質(zhì)金屬蛋白酶-13(MMP-13),是基質(zhì)金屬蛋白酶家族成員之一,由軟骨細(xì)胞產(chǎn)生,主要降解細(xì)胞外基質(zhì)Ⅱ型膠原,參與軟骨破壞。……