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戒煙對(duì)重度牙周炎病人血脂以及炎癥因子的影響

2017-10-20 09:01:35
實(shí)用老年醫(yī)學(xué) 2017年10期
關(guān)鍵詞:血脂血糖水平

戒煙對(duì)重度牙周炎病人血脂以及炎癥因子的影響

鄒茵朱金曉殷治國(guó)

目的探討在牙周病基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上同時(shí)戒煙對(duì)重度牙周炎病人血脂以及炎癥因子的影響。方法選擇在無錫市人民醫(yī)院口腔科就診的77例男性重度牙周炎吸煙病人,采用相同的牙周病基礎(chǔ)治療并勸告病人戒煙,根據(jù)隨訪6月后吸煙情況分為未戒煙組和戒煙組,比較2組病人血清中血脂以及牙齦溝中炎癥因子的變化。結(jié)果隨訪6月后,2組探診深度 (probing depth,PD)、臨床附著水平(CAL)、出血指數(shù)(BI)均較治療前降低,且治療后戒煙組PD、CAL較未戒煙組改善明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。 2組治療后血脂、血糖以及BMI差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平均較治療前降低,且戒煙組較未戒煙組降低顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論戒煙可以提高重度牙周炎牙周基礎(chǔ)治療的效果,改善病人體內(nèi)的炎癥反應(yīng)。

重度牙周炎; 腫瘤壞死因子-α; 白介素-6; C反應(yīng)蛋白; 戒煙

牙周炎是牙齒以及牙周支持組織包括牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質(zhì)感染的一種慢性感染性疾病。重度牙周炎病人由于微生物侵犯牙齦、牙周膜和牙槽骨,可引發(fā)牙周附著喪失和牙槽骨嚴(yán)重破壞,并伴有根分叉病變、牙髓病變,導(dǎo)致牙齒松動(dòng),甚至脫落,嚴(yán)重影響病人的生活質(zhì)量。重度牙周炎主要由致病微生物及其釋放毒素引發(fā)的宿主免疫失調(diào)引起,通過釋放炎癥介質(zhì)造成局部牙周組織的破壞,重度牙周炎病人炎癥水平以及血清血脂、血糖水平都有異常。重度牙周炎治療的同時(shí)需要對(duì)危險(xiǎn)因素進(jìn)行干預(yù)。引起牙周炎的危險(xiǎn)因素有菌斑微生物、遺傳因素、吸煙、糖尿病、中性白細(xì)胞的功能、骨質(zhì)疏松癥、社會(huì)心理因素、咬合創(chuàng)傷等環(huán)境因素以及全身狀況等,其中吸煙是完全可控性行為因素。本研究旨在探討戒煙對(duì)重度牙周炎病人治療后血脂以及炎癥因子的影響,以期為重度牙周炎病人戒煙提供循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 采用回顧性研究方法,入選無錫市人民醫(yī)院2014年3月至2015年12月在口腔門診接受治療的重度牙周炎病人,入選標(biāo)準(zhǔn):(1)男性;(2)有>10年吸煙史;(3)年齡>60歲;(4)6 月內(nèi)沒接受過任何牙周治療;(5)符合重度牙周炎診斷標(biāo)準(zhǔn):牙周袋>6 mm,附著喪失≥5 mm; X 線顯示牙槽骨吸收超過根長(zhǎng)的1/2,多根牙有根分叉病變;牙多有松動(dòng),炎癥明顯或有牙周膿腫[1]。共入選病人77例,隨訪治療,同時(shí)勸告病人戒煙,6月后根據(jù)是否戒煙分為戒煙組和未戒煙組,其中戒煙組32例,年齡61~78歲,平均(66.79±4.98)歲;合并高血壓11例,糖尿病3例;未戒煙組45例,平均(65. 63±5.87)歲,合并高血壓14例,糖尿病6例;2組年齡、合并疾病差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

1.2 研究方法 采用統(tǒng)一制作的《口腔健康問卷調(diào)查》表對(duì)入選病人進(jìn)行調(diào)查,調(diào)查內(nèi)容包括年齡、性別、吸煙史、基礎(chǔ)疾病等,同時(shí)測(cè)量身高、體質(zhì)量,計(jì)算體質(zhì)量指數(shù)(BMI)。 所有病人就診時(shí)簽署知情同意書,本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。2組病人均采用抗生素、固齒劑及維生素等藥物改善炎癥反應(yīng)和促進(jìn)牙周組織修復(fù),局部通過潔治術(shù)控制菌斑的形成,消除局部菌斑刺激等措施[2]。同時(shí),勸導(dǎo)所有病人戒煙,并按時(shí)隨訪。

1.3 檢查指標(biāo) 初診當(dāng)日用吸潮紙尖法收集受試牙相應(yīng)位點(diǎn)齦溝液,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)炎癥指標(biāo)腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,采用免疫透射比濁法檢測(cè)C反應(yīng)蛋白(CRP)水平,記錄受試牙牙周臨床指標(biāo)探診深度 (probing depth,PD)、臨床附著水平(CAL)、出血指數(shù)(BI),確定基線值。門診抽取靜脈血5 ml,采用全自動(dòng)生化儀檢測(cè)血清中血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)等水平。6月隨訪結(jié)束后再次檢測(cè)2組病人齦溝液中炎癥因子以及血清中血脂、血糖水平并進(jìn)行比較。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后血清血脂、血糖水平的變化 治療前后病人血脂、血糖、BMI水平差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

2.2 治療前后2組PD、CAL、BI比較 治療前2組病人PD、CAL、BI差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后均較治療前顯著改善(P<0.01);治療后戒煙組PD、CAL較未戒煙組降低(P<0.01),2組BI差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2。

2.3 治療前后炎癥因子水平變化比較 2組治療前CRP、IL-6、TNF-α水平差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后均較治療前顯著改善(P<0.01),治療后戒煙組CRP、IL-6、TNF-α水平較未戒煙組降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表3。

3 討論

隨著年齡的增加,牙周炎患病率有逐年上升的趨勢(shì),牙周炎與全身性疾病包括糖尿病、冠心病等亦有關(guān)。牙周炎的有效治療是提高病人生活質(zhì)量的基礎(chǔ)。目前對(duì)于牙周病的治療,主要進(jìn)行全身和局部相結(jié)合的治療方案。有研究顯示,牙周炎的基礎(chǔ)治療能改善病人外周血血脂水平以及代謝異常, 降低病人體內(nèi)炎癥因子水平。吸煙是牙周炎的危險(xiǎn)因素已經(jīng)被眾多研究證實(shí)[3]。吸煙導(dǎo)致牙周病的發(fā)病機(jī)制尚未明了,普遍認(rèn)為吸煙影響局部的血液循環(huán)(小血管收縮),影響體液免疫、細(xì)胞免疫和炎癥過程,尤其是削弱口腔中性粒細(xì)胞的趨化和吞噬功能。本研究旨在為戒煙是否能有益于牙周炎的預(yù)后提供循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)。

表1 2組治療前后血脂、血糖水平的變化

表2 2組治療前后PD、CAL、BI水平比較

注:與治療前比較,**P<0.01;與未戒煙組比較,△△P<0.01

表3 2組治療前后炎癥因子變化比較

注:與治療前比較,**P<0.01;與未戒煙組比較,△△P<0.01

CRP是一種由炎癥因子刺激肝臟合成的,并釋放到血液系統(tǒng)的急性反應(yīng)蛋白。炎癥狀態(tài)下,重癥牙周炎病人血清中CRP水平會(huì)相應(yīng)升高[4]。TNF-α、IL-6也是體內(nèi)炎癥狀態(tài)下急劇升高的細(xì)胞因子,在重癥牙周炎病人牙齦溝內(nèi)常常檢測(cè)到其水平增高。TNF-α是炎癥反應(yīng)的啟動(dòng)物質(zhì),具有廣泛的生物學(xué)活性,不僅刺激破骨細(xì)胞的增殖與分化,促進(jìn)牙槽骨的吸收,還可抑制牙周膜成纖維細(xì)胞向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化,產(chǎn)生破骨作用[5]。TNF-α 能促進(jìn)趨化因子、黏附分子及炎性介質(zhì)的產(chǎn)生,啟動(dòng)牙周炎癥的發(fā)生,并參與牙周炎的發(fā)展過程。IL-6 是一種多功能細(xì)胞因子,是肝臟合成CRP 的主要誘導(dǎo)者,還可使炎性細(xì)胞聚集、活化并促進(jìn)炎性介質(zhì)的釋放;激活中性粒細(xì)胞,加劇炎性介質(zhì)的產(chǎn)生,加重牙周炎性反應(yīng)[6]。本研究結(jié)果顯示,病人治療后PD、CAL、BI均較治療前顯著改善,CRP、IL-6、TNF-α較治療前顯著降低,同時(shí)戒煙組的降低程度較未戒煙組更明顯,提示戒煙能夠增加牙周基礎(chǔ)治療的效果,減輕牙周炎癥反應(yīng)。常春榮等[7]研究顯示,牙周基礎(chǔ)治療能改善牙周局部臨床指標(biāo),降低血清中hs-CRP、CRP、IL-6等炎癥因子水平,與本研究結(jié)果有相似之處。

有研究顯示,牙周炎病人血糖、血脂水平亦會(huì)升高,牙周基礎(chǔ)治療能有效地控制病人牙周炎癥,降低血糖水平,改善病人代謝紊亂[8-9]。徐菁玲等[10]研究顯示,牙周基礎(chǔ)治療對(duì)2 型糖尿病伴慢性牙周炎病人牙周臨床參數(shù)和糖化血紅蛋白的控制有顯著改善作用,同時(shí)可能影響血清磷的濃度及鈣磷比,并影響血脂的代謝。但本研究結(jié)果顯示,治療前后,2組病人的血脂、血糖以及BMI差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可能與本研究納入病人血糖、血脂水平本身不高有關(guān)。

綜上所述,牙周基礎(chǔ)治療能顯著改善重度牙周炎病人病情,戒煙能使療效更顯著,進(jìn)一步降低病人體內(nèi)炎癥水平。

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Effectofquittingsmokingoninflammationfactorsandbloodlipidsofpatientswithsevereperiodontitis

ZOUYin,ZHUJin-xiao.DepartmentofStomatology,WuxiChildren’sHospital,Wuxi214023,China;YINZhi-guo.

DepartmentofStomatology,WuxiPeople’sHospital,Wuxi214194,China

ObjectiveTo explore the effect of quitting smoking on the levels of inflammation factors and blood lipids of patients with severe periodontitis.MethodsSeventy-seven male patients with severe periodontitis in Wuxi People’s Hospital who smoked were selected as subjects. Periodontal basic treatment as well as quitting smoking was suggested in all subjects, and all the patients were divided into smoking cessation group (SC) and non-smoking cessation group (NSC) according to whether they quitted smoking. The levels of inflammation factors including TNF-α,IL-6,CRP in gingival crevicular fluid and blood lipids were detected and compared between the two groups.ResultsAfter 6 months, the levels of probing depth(PD), clinical attachment loss(CAL), and bleeding index(BI) in the two groups decreased significantly. And the levels of PD,CAL in SC group were significantly lower than those of NSC group. There were no significant differences in the levels of blood lipids and fasting blood glucose between the two groups before and after treatment. The levels of TNF-α,IL-6,CRP in SC group were significantly lower than those before treatment, and were significantly lower than those of NSC group(P<0.01).ConclusionsSmoking cessation can significantly enhance the effect of periodontal basic treatment, and improve the inflammation reaction of patients with severe periodontitis.

severe periodontitis; TNF-α; IL-6; CRP; quit smoking

214023 江蘇省無錫市,無錫市兒童醫(yī)院口腔科(鄒茵,朱金曉);214194 江蘇省無錫市,無錫市人民醫(yī)院口腔科(殷治國(guó))

殷治國(guó),Email:dentistyin@outlook.com

R 781.4

A

10.3969/j.issn.1003-9198.2017.10.023

2017-04-01)

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