倪云忠
[張家港市第五人民醫(yī)院(張家港市樂余人民醫(yī)院),江蘇 蘇州215621]
老年H型高血壓合并糖尿病患者血漿同型半胱氨酸水平與頸動脈內膜厚度關系的研究
倪云忠*
[張家港市第五人民醫(yī)院(張家港市樂余人民醫(yī)院),江蘇 蘇州215621]
H型高血壓是伴有高同型半胱氨酸血癥的原發(fā)性高血壓[1]。 在我國成年高血壓患者中,H型高血壓約占75%(其中男性占91%,女性占60%)[2]。有研究顯示同型半胱氨酸(HCY)促進血管內皮細胞損傷,誘導血管平滑肌細胞增殖,并且引發(fā)血栓形成[3-5]。高半胱氨酸是心血管疾病和中風的危險因素[6,7]。本文分析2015年1月-2017年1月我院收治的130例高血壓患者,探討老年H型高血壓合并糖尿病患者血清中同型半胱氨酸與頸動脈內膜厚度的關系。
1.1一般資料
收集2015年1月-2017年1月我院收治的130例高血壓患者,男67例,女性63例,平均年齡67.5 7.3 歲,其中單純的高血壓63例,H型高血壓合并糖尿病患者67例。入組標準:①高血壓:符合2010年WHO高血壓防治指南對高血壓的診斷標準,收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg。②糖尿病:空腹血糖≥7.8 mmol/L或餐后2小時血糖≥11.1 mmol/L。③肝腎功能及凝血酶原時間、部分活化凝血酶時間均在正常范圍。排除標準:①肝腎功能異常或凝血功能異常者。 ②繼發(fā)高血壓患者。③服用葉酸及B組維生素等影響半胱氨酸測定的患者排除。④排除伴有惡性腫瘤或貧血的患者。所有入選者均知情同意并簽署知情同意書,并經我院醫(yī)學倫理委員會批準同意。
1.2方法
1.2.1禁食12 h后抽取空腹靜脈血,利用全自動生化分析儀進行總膽固醇、甘油三脂及空腹血糖檢查。同型半胱氨酸檢測采用ELISA法,按試劑盒說明書操作。
1.2.2測定頸動脈內膜厚度[8]利用多普勒彩色超聲診斷儀器對患者雙側頸動脈進行測量,探頭頻率7-12 MHz,患者取臥位,頭后仰,充分暴露受檢頸部,依次檢查雙側頸總動脈、頸總動脈分叉處和頸內動脈顱外段。對管壁內膜情況進行觀察,是否有動脈粥樣硬化斑塊。并由有經驗的超聲醫(yī)師專人操作,其中頸動脈內膜厚度定義為: (1)1.2 mm>頸動脈內膜中層厚度(IMT)≥1.0 mm診斷為頸動脈內膜增厚;(2)血管局部隆起,增厚,向管腔突出,IMT≥1.2 mm為動脈粥樣硬化形成[9];(3)頸動脈狹窄程度,在最大斑塊位置最狹窄處殘腔直徑/頸動脈狹窄遠端正常管腔直徑×100%來判斷。狹窄程度的判斷標準[10]:頸動脈正常,IMT<1.0 mm,無明顯隆起斑塊。頸動脈異常,頸動脈硬化程度分為A級:狹窄率<50%,輕度動脈硬化;B級:狹窄率50%-79%,中度動脈硬化;C級:狹窄率80%-99%,重度動脈硬化。C級+:閉塞。
1.3統(tǒng)計學分析
數據處理采用SAS軟件,兩組計量資料以均數±標準差表示。計數資料采用卡方檢驗,與同型半胱氨酸水平是否有關的相關性分析采用Pearson相關分析。P<0.05有統(tǒng)計學意義。
2.1同型半胱氨酸水平比較
單純的高血壓組同型半胱氨酸平均量為 12.1±3.4 μmol/L,H型高血壓合并糖尿病組同型半胱氨酸含量為20.9±3.7 μmol/L。經t檢驗顯示H型高血壓合并糖尿病組同型半胱氨酸含量顯著高于單純高血壓組患者,差異具有統(tǒng)計學意義(t=14.09,P<0.000 1)。
2.2頸動脈內膜厚度比較結果
B超分別檢測左頸內動脈內膜及左頸總動脈內膜,右頸內動脈內膜及右頸總動脈內膜厚度。比較兩組間各動脈內膜厚度,結果如表1所示。左頸總動脈內膜(t=8.916,P<0.000 1)及左頸內動脈內膜(t=5.388,P<0.000 1)H型高血壓合并糖尿病組明顯厚于單純H型高血壓組,右頸總動脈內膜(t=14.17,P<0.000 1)及右頸內動脈內膜(t=10.87,P<0.000 1)H型高血壓合并糖尿病組明顯厚于H型高血壓組。

表1 頸動脈內膜厚度比較(mm)
2.3同型半胱氨酸與頸動脈內膜相關性分析
老年H型高血壓合并糖尿病患者Pearson相關性分析顯示,同型半胱氨酸及頸總動脈內膜及頸內動脈內膜都呈正相關性。見表2。

表2 同型半胱氨酸水平與頸動脈內膜相關性分析
2.4不同級別頸動脈狹窄患者同型半胱氨酸表達水平
將所有患者B超IMT頸動脈粥樣硬化結果與同型半胱氨酸水平進行比較分析,發(fā)現(xiàn)隨著同型半胱氨酸表達水平的升高,頸動脈狹窄程度也越嚴重,差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)。組間結果比較顯示,H型高血壓合并糖尿病組正常例數明顯少于單純高血壓組,且有動脈粥樣硬化的例數明顯多于單純高血壓組。同型半胱氨酸兩兩比較結果顯示,差異均有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。見表3。

表3 不同級別頸動脈狹窄患者同型半胱氨酸表達水平
*P<0.0001,與對照組比較
近年來,一些動物實驗及臨床流行病學研究推測:同型半胱氨酸可能是造成及加速動脈粥樣硬化的獨立危險因素[11,12]。在2010年被納入新版的《中國高血壓防治指南》[13]。 美國2011年最新版的腦卒中一級預防指南也將同型半胱氨酸作為可變的危險因素[14]。同時中國學者對近4萬人的隊列進行了6年隨訪研究也發(fā)現(xiàn):有同型半胱氨酸升高的患者發(fā)生腦卒中的風險為同型半胱氨酸水平正常者的8.2倍。而血壓與同型半胱氨酸同時升高的患者心腦血管事件的風險增加至12.1倍[15]。
本研究也顯示了同型半胱氨酸與動脈粥樣硬化及頸動脈狹窄程度呈正相關關系,與頸動脈內膜厚度呈正相關。H型高血壓合并糖尿病患者同型半胱氨酸的水平明顯高于單純的高血壓組,提示糖尿病患者出現(xiàn)同型半胱氨酸的代謝異常,同時也增加了動脈粥樣硬化的嚴重程度[16,17]。對同型半胱氨酸水平與頸動脈IMT分級間的相關性分析發(fā)現(xiàn)IMT分級越高,同型半胱氨酸表達值越高。
綜上所述,老年H型高血壓合并糖尿病患者中同型半胱氨酸顯著增高,并且同型半胱氨酸參與頸動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展,與頸動脈狹窄程度和硬化程度密切相關。因此應重視老年H型高血壓合并糖尿病患者的同型半胱氨酸的水平,及早篩查和發(fā)現(xiàn)同型半胱氨酸的高血壓患者,及早控制,對高同型半胱氨酸血癥患者積極治療,從而減少同型半胱氨酸對血管的損傷,降低心腦血管疾病的發(fā)病率。提高患者的生活質量,降低致殘,致死率。
[1]Chen Z,Wang F,Zheng Y,et al.H-type hypertension is an important risk factor of carotid atherosclerotic plaques[J].Clin Exp hypertens,2016,38(5):424.
[2]Wang YJ,Liu LS,Rao KQ.Strategy for stroke prevention:controlling both hypertension and high homocysteine[J].Zhonghua Yi xue za zhi,2008,88(47):3316.
[3]Zonneveld TP,Nederkoorn PJ,Westendorp WF,et al.Hyperglycemia predicts poststroke infections in acute ischemic stroke[J].Nerology,2017,88(15):1415.
[4]Taherapghdam AA,Dalirakbari N,Khalili M,et al.Hyperhomocysteinemia,low vitamin B12,and low folic acid:are risk factors of cerebral vascular thrombosis in northwest iran[J].J Res Med Sci,2016,15 (21):16.
[5]Y Shacham,E Leshem-Rubinow,EB Assa,et al.Frequency and Correlates of Early Left Ventricular Thrombus Formation Following Anterior Wall Acute Myocardial Infarction Treated With Primary Percutaneous Coronary Intervention[J].American Journal of Cardiology,2013,111(5):667.
[6]Tsuyuki Y,Matsushita S,Dohi S,et al.Factors for sac size change of abdominal aortic aneurysm after endovascular repair[J].Annals of Thoracic,2014,20(6):1016.
[7]Spence JD.Homocysteine lowering for stroke prevention:unravelling and complexity of the evidence[J].Int J Stroke,2016,11(7):744.
[8]Liu B,Ni J,Shi M,et al.Carotid intima-media thickness and its association with conventional risk factors in low-income adults:a population-based cross-sectional study in china[J].Sci Rep,2017,30(7):41500.
[9]鄒良英,賴吉安,游宇光,等.頸動脈和下肢動脈超聲檢查對新診斷2型糖尿病患者動脈粥樣硬化的檢出率及與心腦血管事件的關系[J].當代醫(yī)學,2016,22(34):3.
[10]劉 杰,都 超.缺血性腦血管病患者頸動脈顱外段動脈粥樣硬化的臨床特征分析[J].安徽醫(yī)藥,2014,18(10):1923.
[11]Mccully KS.Communication:homocysteine,thioretinaco ozonide,oxidative phosphorylation,biosynthesis of phosphoadenosine phosphosulfate and the pathogenesis of atherosclerosis[J].Ann Clin Lab Sci,2016,46(6):701.
[12]Wu GH,Kong FZ,Dong XF,et al.Association between hyperhomocysteinemia and stroke with atherosclerosis and small artery occlusion depends on homocysteine metabolism related vitamin levels in Chinese patients with normal renel function[J].Metab Brain Dis,2017,32(3):859.
[13]劉力生.中國高血壓防治指南2010[J].中華心血管病雜志,2011,39(7):701.
[14]張曉丹,王姝梅,秦 偉,等.2011年美國心臟協(xié)會/美國卒中協(xié)會腦卒中一級預防指南解讀[J].山東醫(yī)藥,2011,51(20):3.
[15]中華醫(yī)學會心血管病學分會高血壓學組.H型高血壓:同型半胱氨酸水平升高與高血壓發(fā)生及控制的研究進展[J].中國醫(yī)學前沿雜志:電子版,2017,9(2):42.
[16]Gong T,Wang J,Yang M,et al.Serum homocysteine level and gestational diabetes mellitus:a meta analysis[J].J diabtes Investig,2016,7(4):622.
[17]mahalle N,Kulkarni MV,Garg MK,et al.Vitamin B12 deficiency and hyper homocysteinemia as correlates of cardiovascular risk factors in indian subjects with coronary artery disease[J].J Cardiol,2013,61(4):289.
2017-04-14)
*通訊作者
1007-4287(2017)10-1770-03