北京大學深圳醫院 (廣東 深圳 518000)
彭衛群 陳 說 林 遠 張 帆
2型糖尿病患者骨質疏松的相關因素分析研究*
北京大學深圳醫院 (廣東 深圳 518000)
彭衛群 陳 說 林 遠 張 帆
目的在2型糖尿病(T2DM)合并骨質疏松癥的患者中針對發病的相關因素進行回顧性分析。方法骨質疏松組:T2DM合并骨質疏松癥患者59例,平均年齡28-80歲;非骨質疏松組:骨密度正常的2 型糖尿病患者61例,平均年齡31-79歲。入組患者均測定糖化血紅蛋白、股骨骨密度、腰椎骨密度、骨質疏松四項,然后對兩組患者的性別、年齡、糖尿病病程、糖化血紅蛋白、體重指數(BMI)、腰椎骨密度、股骨骨密度、Ⅰ型膠原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、Ⅰ型前膠原N-端前肽(PINP),25羥基維生素D(VitD),骨鈣素(BGP)的差異性進行分析,及對引起股骨骨密度下降的危險因素進行探討。結果T2DM合并骨質疏松患者中股骨骨密度下降明顯,伴有PINP與BGP的升高(P=0.015、0.011、0.042)。骨質疏松組中股骨骨密度下降與患者年齡、糖尿病病程負相關(P=0.002、0.009);與糖化血紅蛋白,β-CTX、PINP、VitD、BGP無顯著相關(P值>0.05)。結論T2DM患者中性別,年齡,糖尿病病程與骨質疏松癥相關。
2型糖尿病;骨密度;骨質疏松癥
骨質疏松的潛在發病已成為影響糖尿病患者生命安全的隱形殺手。王合明2010年報道深圳市人群體檢測得骨質疏松比例為37%[1],該數據進一步提示骨質疏松嚴重威脅深圳地區中老年人尤其是2型糖尿病患者的健康。為此,本研究針對深圳市的T2DM合并骨質疏松患者可能的危險因素進行相關分析。
1.1 對象選取2015年1月~2015年6月在北京大學深圳醫院內分泌科住院的T2DM患者。根據股骨骨密度的檢測分為骨質疏松組與非骨質疏松組。骨質疏松組:59例,合并骨質疏松癥的T2DM患者,糖尿病病程1~30年,年齡28~80歲,男25例,女34例;非骨質疏松組:61例,骨密度正常的T2DM患者,病程1~25年,年齡31~79歲,男45例,女16例。入組者均肝腎功能正常范圍、近期無感染、骨折病史,近12月內未服用糖皮質激素等藥物。糖尿病的診斷采取1999年WHO頒布的診斷標準。
1.2 方法所有患者在清晨采血,通過全自動生化儀檢測糖化血紅蛋白(HbA1c)、骨質疏松四項(Ⅰ型膠原羧基端肽β特殊序列,β-CTX:Ⅰ型前膠原N-端前肽,PINP:25羥基維生素D VitD:骨鈣素,BGP),而股骨頸、腰椎L2-4的骨密度則使用美國GE公司雙光子X線骨密度儀進行測定。
1.3 統計學方法應用SPSS 19.0統計軟件對實驗數據進行統計學分析。計量資料用(表示,2組間比較采用獨立t檢驗。相關性分析采用Pearson分析。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 2組患者臨床資料比較骨質疏松組中女性所占的比例大,高于非骨質疏松組(P<0.05);骨質疏松組的股骨骨密度較非骨質疏松者低(P=0.015),但PINP、BGP均較非骨質疏松者高(P=0.011、0.042)。2組在年齡、病程、BMI、糖化血紅蛋白(HbA1C)、腰椎骨密度、β-CTX、Vit-D等因素方面均無顯著統計學差異(P>0.05),見表1-2。
2.2 股骨BMD與各臨床指標的Pearson相關分析T2DM合并骨質疏松患者的骨密度與年齡、糖尿病病程呈負相關(P=均<0.01);與HbA1C、BMI、β-CTX、PINP、VitD、BGP無明顯相關性(P均>0.05)。
糖尿病是骨質疏松癥的重要繼發因素,國內報道糖尿病患者其骨質疏松癥的發病率達到14~29%[2];本研究中發病率為49.1%。Yesterganrd[3]等發現不論1型或T2DM患者與正常人群相比,髖部骨折風險都顯著增高。本研究中也發現股骨骨密度下降與T2DM密切相關,提示股骨密度測定是反映糖尿病合并骨質疏松的敏感指標,在糖尿病患者中加強骨質疏松的篩查對減少髖部骨折的風險具有重要意義。本研究中糖尿病患者的腰椎骨密度與對照組相比有下降趨勢但并不具統計學意義,由于骨密度測定可能受到骨質增生的影響,在這類人群中并沒有去做腰椎疾病的篩查,Hadzibegovic[4]在相關研究也證實2型糖尿病患者的骨密度不變或增高。更有研究表明,2型糖尿病出現骨折的人群并不都出現骨密度的下降,甚至其骨密度水平高于正常對照人群[5]。這與我們研究結果類似,在T2DM合并骨質疏松組中患者性別以女性為主,伴有骨形成指標(PINP、骨鈣素)的活躍,而骨吸收的指標(β-CTX)變化并不明顯。2型糖尿病患者骨折風險增加,除了和年齡、糖尿病病程、性別、體重指數、骨密度等因素有關外,也可能與相關的合并癥比如甲狀腺激素、性激素等繼發性因素的改變有關。本研究結果提示,糖尿病病程和年齡等因素影響骨密度。年齡增長、糖尿病病程的延長,導致骨基質轉換下降,骨基質分解,鈣鹽丟失;血糖升高導致滲透性利尿,尿中排出鈣、磷增加,抑制腎小管對鈣、磷、鎂的重吸收,導致繼發性甲狀旁腺功能亢進。因此,在糖尿病患者中加強骨代謝的指標監測,在高危人群通過合理補充鈣和維生素D,增加日曬和適當運動均有利于骨質疏松癥的預防和治療[6]。
本研究納入的女性較多,對相關的影響因素未詳細收集,沒有就女性絕經年齡、骨折家族史、吸煙、飲酒等相關因素加以分析,導致研究存在一些偏倚;同時一些口服降糖藥對骨代謝存在影響,且不管是否存在糖尿病,隨年齡增長人體也會逐漸出現骨質疏松,缺乏有效的獨立證據證明隨著糖尿病的遷延會加重骨質疏松。而患者的糖尿病治療方案收集存在缺失,對最后分析糖尿病與骨質疏松的關系有一定影響。需要在今后的研究中更好地去設計、回避。
[1] 王合明.深圳市公務員群體8345人骨密度分析及骨質疏松患病率調查報告[J].中國現代醫生,2011,49(20)∶11-12.
[2] 李冠楠.綜合護理干預對老年骨質疏松癥患者的影響[J].罕少疾病雜志,2015,22(5)∶52-53.
[3] Yesterganrd P.Discrepancies in bone mineral density and fracture risk in patients with type l and type 2 diabetes-a metaanalysis[J].Osteoporos Int,2007,18(4)∶427-444.
[4] Hadzibegovic I,Miskic B,Cosic V,et al.Increased bone mineral density in postmenopausal women with type 2 diabetesmellitus[J].Ann Saudi Med,2008,28(2)∶102-104.
表1 2組患者臨床資料比較

表1 2組患者臨床資料比較
注:*與非骨質疏松組相比,P<0.05
組別 股骨骨密度(g/cm2) β-CTX(ng/ml) PINP(ng/ml) VitD(ng/ml) BGP(ng/ml)骨質疏松 0.75±0.09* 0.49±0.27 44.64±21.10* 18.17±7.57 15.45±9.63*非骨質疏松 1.07±0.14 0.41±0.25 34.73±16.63 19.69±8.81 12.99±5.08
表2 2組患者臨床資料比較

表2 2組患者臨床資料比較
組別 例數(男/女) 年齡(歲) 病程(年) BMI(kg/m2) 糖化血紅蛋白(%) 腰椎骨密度(g/cm2)骨質疏松 59(25/34*) 61±11 11±7 23.9±3.3 8.9±2.3 0.78±0.19非骨質疏松 61(45/16) 52±12 8±5 25.2±3.9 8.8±2.5 1.13±0.26
[5] Oei L,Zillikens MC,Dehghan A,et a1.High bone mineral density and fracture risk in type 2 diabetes as skeletal complications of inadequate glucose control∶The Rotterdam Study[J].Diabetes Care,2013,36(6)∶1619-1628.
[6]張華,秦洪鑄.對骨盆骨質疏松病因的探討和影像學分析[J].罕少疾病雜志,2007,14(6)∶11-14.
Analysis of Related Factors of Osteoporosis in Type 2 Diabetes*
PENG Wei-qun, CHEN Shuo, LIN Yuan,et al., Department of Endocinology, Peking University Shenzhen Hospital, Shenzhen 518036, Guangdong Province, China
ObjectiveTo investigate the influence of related facters on T2DM patients combined with osteoporosis.Methods59 patients with T2DM aged 28-80 years old asscoicated with osteoporosis were selected, and 61T2DM patients aged 31-79 years old with normal bone mineral density as the control. The bone mineral density of all patients including lumbar spine, femoral neck were measured. The correlation analysis of gender, age, duration of diabetes, glycosylated hemoglobin, body weight index, β-CTX, PINP, VitD, BGP and BMD was performed.ResultsThe bone mineral density of femoral neck in osteoporosis group was significantly lower than that of the control group, while PINP and BGP were significantly higher(P<0.05). In osteoporosis with T2DM groups, age and duration of diabetes showed negative correlation with femoral neck BMD(P<0.01),while glycosylated hemoglobin, body weight index, β-CTX, PINP=VitD=BGP were found no significant correlation.ConclusionFemoral neck BMD showed a significantly decline inT2DM patients with PINP and BGP elevation. Meanwhile female, older or long course in patients T2DM increased the incidence of osteoporosis. To enhance detecting BMD in T2DM is helpful to prevent the occurrence of osteoporosis to a certain extent.
Type 2 Diabetes; Bone Mineral Density; Osteoporosis
R781.6+4
A
深圳市科創委項目,項目編號:JCYJ20140415162338822
10.3969/j.issn.1009-3257.2017.05.020
彭衛群 女 護理 副主任護師 護士長 主要研究方向:內分泌及代謝性疾病臨床護理,糖尿病教育及管理
陳 說
2017-09-18