慢性腎衰竭周圍神經病變中醫證型相關指標分析*

邵思思 項協隆 黃蔚霞

浙江省溫州市中醫院浙江溫州325000

慢性腎衰竭周圍神經病變中醫證型相關指標分析*

邵思思 項協隆 黃蔚霞#

浙江省溫州市中醫院浙江溫州325000

慢性腎衰竭周圍神經病變中醫證型肌酐尿素氮甲狀旁腺素

國內學者結合中醫學理論和現代醫學對慢性腎衰竭周圍神經病變的認識，提出不同的辨證論治方法，本研究從中西醫結合的角度探討慢性腎衰竭周圍神經病變中醫證型的相關性因素，以求能夠更好地認識疾病，早期干預，早期治療。

1 一般資料

本組80例均為2015年5月～2016年12月我院腎內科、血透室及神經內科門診及住院慢性腎衰竭周圍神經病變患者，診斷參照《中醫臨床診療術語疾病部分》腎衰和肌肉痹標準，擬研究脾腎氣虛型，濕濁型、血瘀型、脾腎陽虛型4組證型，每型各20例。其中男性47例，女性33例，年齡18～75歲。

2 研究方法

記錄各患者年齡，病程，并測定血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、甲狀旁腺素（PTH）。

3 研究結果

各證型一般情況及血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、甲狀旁腺素（PTH）的比較見表1。

表1 各證型一般情況及Scr、BUN和PTH比較（±s）

表1 各證型一般情況及Scr、BUN和PTH比較（±s）

注：與脾腎氣虛型比較，*P＜0.05；與濕濁型比較，△P＜0.05；與血瘀型比較，#P＜0.05。

指標年齡病程（年）Scr(μmol/L)BUN(mmol/L)PTH(mmol/L)脾腎陽虛型47.30±11.07 5.35±1.22*#△922.95±97.60*△#26.92±3.72*△#450.00±97.58*△#脾腎氣虛型43.95±12.20 3.35±0.81△#493.75±50.50#20.70±3.10 252.05±71.97△#濕濁型43.80±13.26 4.30±1.30*#531.65±47.40 21.87±2.17 311.50±65.79*血瘀型47.10±16.10 4.86±1.78*△564.40±63.94*22.24±2.05 344.90±65.92*

4 體會

本病中醫辨證分型與發病年齡相關性較小，但與慢性腎衰竭病程具有一定程度的相關性，提示隨著病程的延長，Scr、BUN、PTH的升高，中醫證型逐漸演變。脾腎陽虛型Scr、BUN、PTH明顯高于脾腎氣虛、濕濁型、血瘀型，脾腎氣虛型Scr、BUN、PTH最低。慢性腎功能衰竭其病理為因虛致實，疾病早期，表現為正氣虛弱，累及脾腎，脾腎兩虛，外邪留滯，脾虛則運化水濕失常，腎虛則分清泌濁不利，升降功能紊亂，從而導致濁毒停留[1]；此外，“久病入絡”“因虛致瘀”“濁瘀互結”“水瘀互結”等導致血瘀型常見；疾病日久，耗氣傷精，有形之質損耗，脾腎氣虛型逐漸減少，脾腎陽虛型逐漸增多，說明疾病從早期腎氣不足，漸及腎陰腎陽，從無形之氣累及有形之精。

本病西醫發病機制迄今不明，慢性腎衰竭毒素分為小分子(BUN、Scr、肌酸、肌醇及胍類等)及大、中分子(PTH等)毒性物質。中分子毒素多為細胞代謝紊亂引起的異常肽類積聚，能抑制鉀鈉ATP酶活性，使靜息電位降低，膜除極過程變慢，因而延緩神經功能的擴布。在神經細胞及軸索組織培養實驗中證明甲狀旁腺素等中分子物質可抑制軸索內小管的形成，對周圍神經有一定毒性作用，而甲狀旁腺素參與慢性腎衰竭的發病過程，因此隨著PTH濃度升高，運動神經傳導速度逐漸減慢，從而提出了甲狀旁腺素對周圍神經有直接毒性作用。也有人認為PTH與鈣離子代謝及轉移密切相關，PTH通過受體介導促成細胞內鈣的增加，所以當PTH明顯增多時可造成鈣離子跨膜交換障礙，引起細胞內鈣離子大量堆積，導致神經傳導減慢或中斷，嚴重者可造成神經細胞變性壞死。我們發現Scr、BUN、PTH中小分子毒素可能是本病發生與發展的主要致病因素，與疾病嚴重程度之間也存在一定的關系。

[1] 吳國偉，吳劼揚，徐文君.中醫藥綜合療法治療慢性腎衰竭125例臨床觀察[J].浙江中醫雜志,2015，50(5)：355-356.

2017-04-18

溫州市科技計劃項目慢性腎衰竭周圍神經病變中醫證型與神經電生理的關系研究，編號：2016Y0368

#通訊作者：黃蔚霞，E-mail：wed@medmai.com.cn