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高劑量他汀對急性心肌梗死患者血小板功能的影響分析

2017-12-06 02:45:55徐宗榮廣西壯族自治區柳州市融水苗族自治縣人民醫院廣西柳州545300
轉化醫學電子雜志 2017年11期
關鍵詞:劑量

徐宗榮 ,黎 紅,楊 力 (廣西壯族自治區柳州市融水苗族自治縣人民醫院,廣西柳州545300)

高劑量他汀對急性心肌梗死患者血小板功能的影響分析

徐宗榮 ,黎 紅,楊 力 (廣西壯族自治區柳州市融水苗族自治縣人民醫院,廣西柳州545300)

目的:探討高劑量他汀對急性心肌梗死患者血小板功能的影響.方法:選取廣西壯族自治區柳州市融水苗族自治縣人民醫院2014-11/2015-11收治的114例急性心肌梗死患者作為研究對象,以隨機法將其分為對照組(n=57)及觀察組(n=57),其中給予對照組常規劑量阿托伐他汀進行治療,給予觀察組高劑量阿托伐他汀進行治療.比較兩組術前術后平均血小板體積、大血小板比例、血小板活化指標、糖蛋白受體復合物水平等.結果:治療前,兩組患者,血小板各項指標比較,差異無統計學意義(P>0.05),治療后,觀察組患者的平均血小板體積、大血小板比例低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組患者的血小板活化指標、糖蛋白受體復合物水平改善程度顯著優于對照組,差異有統計學意義(P<0.01);觀察組患者術后6 個月的LVEF、LVEDV、LVESV、LVMI水平均優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05).結論:通過對急性心肌梗死患者提供高劑量他汀藥物可有效降低血小板的活化程度,值得在臨床治療中大力推廣.

高劑量他汀;急性心肌梗死;血小板活化

0 引言

急性心肌梗死的發病機制是不穩定斑塊發生破裂,從而激活血小板并形成血栓,最終導致人體冠狀動脈發生閉塞[1].有相關研究[2]表明,即使及時為心肌梗死患者使用氯吡格雷+阿司匹林的聯合抗血小板治療也無法使急性心肌梗死患者的血小板活性得到抑制,并且還會導致患者在再灌注治療時出現無復流情況、術后急性血栓事件及亞急性血栓事件.有研究[3]表明,他汀類藥物不僅具有調脂的作用,同時還具有抗氧化、抗炎、抗血栓及保護內皮等多重作用.本研究選取廣西壯族自治區柳州市融水苗族自治縣人民醫院2014-11/2015-11收治的114例急性心肌梗死患者作為研究對象,以觀察高劑量他汀對急性心肌梗死患者血小板功能的影響,現報道如下.

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取廣西壯族自治區柳州市融水苗族自治縣人民醫院2014-11/2015-11收治的114例急性心肌梗死患者作為研究對象,以隨機法將其分為對照組(n=57)及觀察組(n=57).對照組:男 31例,女26 例;年齡51~76(平均62.5±7.7)歲;有吸煙史者21例,無吸煙史者36例;其中高血壓患者17例,占29.82%,糖尿病患者18例,占31.58%,高脂血癥患者22例,占 38.60%,高血壓合并糖尿病者 13例,占22.81%.觀察組:男 30 例,女 27 例;年齡 52~77(平均 63.8±8.2)歲;有吸煙史者 20 例,無吸煙史者 37例;其中高血壓患者16例,占28.07%,糖尿病患者19例,占 33.33%,高脂血癥患者 17 例,占 29.82%,高血壓合并糖尿病者15例,占26.32%.兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性.

1.2 納入標準 所有患者皆符合中華醫學會心血管病分會所制定的2001年《急性心肌梗死診斷和治療指南》中的診斷標準,且對本研究知情并自愿簽署同意書.

1.3 排除標準 合并患有重癥感染者;合并患有血液系統疾病者;合并患有惡性腫瘤及肝腎功能不全者;藥物過敏者;治療期間未遵醫囑者.

1.4 方法 給予兩組患者以常規經皮冠狀動脈(percutaneous coronary intervention, PCI)治療,同時對照組采用常規劑量阿托伐他汀進行治療,觀察組采用高劑量阿托伐他汀進行治療,具體如下.對照組僅在PCI術后給予其20 mg阿托伐他汀(生產廠家:廣東百科制藥有限公司;生產批號:20140513;規格:10 mg)進行治療,2片/次,1次/d.觀察組患者則需在常規PCI治療前給予其80 mg阿托伐他汀進行治療,隨后便以40 mg/d的劑量進行維持治療,并在一個月后將劑量降低至20 mg/d.比較兩組患者血小板相關指標.

1.5 觀察指標 所有患者在治療前及治療后的48 h內進行空腹靜脈抽血,并以EDTA鉀鹽進行常規抗凝,比較兩組患者的平均血小板體積、大血小板比例、血小板活化指標、糖蛋白受體復合物水平等.使用超聲心動圖檢查患者的心肌灌注和左室重構指標,包括左室舒張末期容積(left ventricular enddiastolic volume,LVEDV)、左室收縮末期容積(left ventricular end systolic volume, LVESV)、左室射血分數(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左心室質量指數(left ventricular mass index, LVMI).

1.6 統計學處理 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行處理,計量資料以±s表示,行t檢驗,計數資料以%表示,行χ2檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義.

2 結果

治療前,兩組患者血小板各項指標比較,差異無統計學意義(P>0.05).治療后,觀察組患者的平均血小板體積、大血小板比例低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05);觀察組患者的血小板活化指標、糖蛋白受體復合物水平改善程度顯著優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.01,表 1、2).觀察組患者術后6個月的 LVEF、LVEDV、LVESV、LVMI水平優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05,表 3).

表1 不同劑量下阿托伐他汀對兩組患者血小板體積與比例的影響 (n=57,±s)

表1 不同劑量下阿托伐他汀對兩組患者血小板體積與比例的影響 (n=57,±s)

aP<0.05 vs對照組治療后.

組別 平均血小板體積 大血小板比例對照組治療前 12.57±1.41 27.66±4.97治療后 14.51±1.63 31.42±6.21觀察組治療前 12.74±1.31 27.85±5.11治療后 12.89±1.55a 28.97±5.31a

表2 不同劑量下阿托伐他汀對兩組患者血小板活化指標與糖蛋白受體復合物水平的影響 (n=57,±s)

表2 不同劑量下阿托伐他汀對兩組患者血小板活化指標與糖蛋白受體復合物水平的影響 (n=57,±s)

bP<0.01 vs對照組治療后.

組別 血小板活化指標 糖蛋白受體復合物水平對照組治療前 14.93±3.11 60.55±4.22治療后 47.43±4.35 79.30±5.14觀察組治療前 14.89±2.99 61.31±4.61治療后 44.62±4.59b 72.13±5.02b

表3 兩組患者的心肌灌注和左室重構指標比較(n=57,±s)

表3 兩組患者的心肌灌注和左室重構指標比較(n=57,±s)

aP<0.05 vs對照組.

組別 LVEDV(mL)LVESV(mL)LVMI(g/m2)LVEF(%)對照組 118.68±3.32 64.12±2.23 104.52±2.42 48.21±0.85觀察組 110.1±3.21a 60.11±2.22a101.11±2.11a50.21±0.81a

3 討論

相關研究[4-5]表明,急性心肌梗死患者的血小板活性明顯升高,具體表現為血小板數量、血小板大小的顯著增加,并且血小板膜血小板活化指標、糖蛋白受體復合物水平等表達增強,發生更強的致血栓作用.實際上,血小板功能活性的變化與急性心肌梗死的發生、發展和轉歸有密切的關系[6].本研究中,兩組患者在實施PCI術之前,其血小板數量、血小板大小及活性標志物表達水平無明顯差異,但術后48 h高劑量組患者平均血小板體積、大血小板比例、血小板活化指標、糖蛋白受體復合物水平顯著低于對照組,術后心肌灌注指標良好比例亦高于對照組,表明術后高劑量阿托伐他汀維持可顯著降低患者血小板功能活性,并提高再灌注治療后心肌灌注水平[7].高脂血癥患者常伴血小板聚集反應增高,其血小板比正常膽固醇對照者的血小板對聚集劑的促聚作用更加敏感,高劑量他汀能更好地通過降低血膽固醇水平、改變血小板膜膽固醇含量而改變膜的流動性、改變血小板脂質成分等機制抑制血小板活化與聚集[8].但也有報道[9-10]顯示他汀類藥物影響血小板功能的機制可能與其對血小板氧化修飾低密度脂蛋白的最初干預有關,而與其導致的低密度脂蛋白的減少無關.也有研究[11]顯示他汀類藥物間接通過增加內皮一氧化氮的產生和生物利用來抑制血小板的聚集,不依賴于血漿膽固醇水平.本研究中,兩組患者在治療前,血小板各項指標比較,差異無統計學意義(P>0.05),在治療后,觀察組患者的平均血小板體積、大血小板比例低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組患者的血小板活化指標、糖蛋白受體復合物水平改善程度顯著優于對照組,差異有統計學意義(P<0.01).

綜上所述,通過對急性心肌梗死患者提供高劑量他汀藥物可有效降低其血小板的活化程度,值得在臨床治療中大力推廣.

[1]李韶南,劉 震,黃慧芳,等.高劑量他汀對急性心肌梗死患者血小板功能及心室重構的影響[J].中國醫師雜志,2015,17(4):519-523.

[2]李 濤.他汀類藥物不同劑量對急性心肌梗死患者血清CT-1水平及心功能的影響[J].臨床醫學研究與實踐,2016,1(3):27.

[3]雷曉明,李韶南,黃慧芳,等.直接PCI術前使用負荷劑量他汀對急性心肌梗死患者的心肌保護作用[J].實用醫學雜志,2011,27(23):4290-4292.

[4]林 森,韓培立,周朝元.直接PCI術前負荷劑量阿托伐他汀對急性心肌梗死患者近期預后的影響分析[J].中國現代藥物應用,2014,8(1):174-175.

[5]趙 菁,馬 旃,趙興山.強化他汀類藥物對伴有應激性高血糖的急性心肌梗死患者急診介入治療預后的影響[J].山東醫藥,2011,51(44):73-75.

[6]郝東云,劉曉明,趙 靜,等.不同劑量他汀類藥物對急性心肌梗死早期治療效果的影響[J].醫學綜述,2015,21(1):129-131.

[7]鄭 博,王新剛,龔艷君,等.直接經皮冠狀動脈介入治療術前負荷劑量阿托伐他汀治療對急性心肌梗死患者近期預后的影響[J].中國介入心臟病學雜志,2013,21(1):41-45.

[8]曹慶博,王修衛,韓增雷,等.急診PCI圍術期強化他汀類藥物治療對急性心肌梗死患者hs-CRP、sCD40L的影響[J].中國臨床研究,2011,24(8):664-665.

[9]李亞芹,王乾一,徐占穩,等.早期應用螺內酯對急性心肌梗死患者心功能及心室重構的影響[J].嶺南心血管病雜志,2015,21(6):755-758.

[10]鄭 軍,欒 紅,張青陽.三種血小板抑制劑對急性心肌梗死患者血清hs-CRP,血小板CD62p和CD63表達的影響[J].現代檢驗醫學雜志,2012,27(6):95-97.

[11]李艷軍,邵宏元.阿司匹林聯合他汀類藥物對腦血栓患者頸動脈斑塊的影響[J].轉化醫學電子雜志,2016,3(4):30-31.

R542.2+2

A

2095-6894(2017)11-52-02

2016-12-10;接受日期:2016-12-30

柳州市融水苗族自治縣基層醫院發展基金(2015ZD009)

徐宗榮.碩士,主治醫師.研究方向:心血管內科冠脈疾病.

E-mail:352330890@ qq.com

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