樂兆喜
223200江蘇省淮安市淮安醫院(淮安市腫瘤醫院)呼吸科
肺保護性通氣在老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者呼吸機治療中的作用
樂兆喜
223200江蘇省淮安市淮安醫院(淮安市腫瘤醫院)呼吸科
目的:探討肺保護性通氣在老年慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者呼吸機治療中的作用。方法:收治COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者90例,根據入院先后順序隨機分為A組和B組,各45例。A組實施肺保護性通氣,B組實施序貫性通氣。結果:兩組治療后pH、PaO2、PaCO2、R、HR等較治療前明顯好轉(P<0.05),且A組PaCO2明顯高于B組(P<0.05);B組有創機械通氣治療時間明顯低于A組(P<0.05)。結論:兩種機械通氣方式治療老年COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者均療效顯著,應根據患者個體化需求選擇最為合適的呼吸機通氣治療模式。
呼吸機;肺保護性通氣;慢性阻塞性肺疾病;Ⅱ型呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病(COPD)發展至終末階段常合并Ⅱ型呼吸衰竭,使用呼吸機機械通氣可迅速、有效糾正缺氧和二氧化碳潴留,但治療時間過長,可出現肺部感染、呼吸機相關性肺炎(VAP)等嚴重并發癥[1]。近些年隨著機械通氣在臨床上的廣泛應用,出現了肺保護性通氣策略(LPSV)和序貫性機械通氣策略等不同的觀點[2]。針對老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者選擇何種通氣策略尚缺乏相關的臨床報告,因此本研究擬予以觀察和比較,從而有效指導臨床治療。
2015年4月-2017年4月收治COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者90例,隨機分為肺保護性通氣組(A組)和序貫性機械通氣組(B組),各45例。A組男25例,女20例;平均年齡(67.2±6.8)歲;COPD病程(15.1±3.5)年。B組男24例,女21例;平均年齡(68.5±7.3)歲;COPD病程(14.8±4.1)年。兩組在臨床資料方面比較,差異無統計學意義(P>0.05)。所有患者及家屬均知情本項研究內容并簽署知情同意書。本項研究經過院倫理委員會審核同意。
治療方法:所有患者入院后均予以抗感染、低流量氧氣持續吸入、解除支氣管痙攣、止咳祛痰、糾正電解質平衡紊亂、強心、補充營養物質等對癥支持治療。①A組:在上述治療基礎上采取呼吸機肺保護性通氣治療,包括肺開放、低潮氣量和允許性高碳酸血癥等具體措施。機械通氣予以壓力控制,吸氣壓預先設置為40~60 cmH2O,潮氣量設置為5~8 mL/kg,機械通氣頻率控制在10~30次/min,呼氣末正壓水平至少控制在10~20 cmH2O,持續作用2~5 min后吸氣壓降低至肺開放最低壓力水平。治療期間根據患者壓力-容積曲線調節氧氣吸入濃度及呼吸頻率,潮氣量維持不變,動脈血氣值趨于正常時視為達到肺開放最低壓力水平。②B組:在上述對癥支持治療基礎上采取有創或無創序貫性機械通氣治療,首先經口行氣管插管處理,實施容量控制性機械通氣。出現肺部感染控制窗時將插管拔除,隨后采取正壓通氣,模式設置為壓力支持/控制通氣,待患者自主呼吸趨于穩定狀態后撤除呼吸機。如撤除后患者病情有加重表現,仍需再次連接呼吸機。拔除氣管插管3 d后不需重新氣管插管或面罩機械通氣治療則視為撤機成功。
臨床觀察指標:比較兩組治療前及治療1周后血pH值、動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、呼吸頻率(R)、心率(HR)等指標變化;比較兩組有創機械通氣治療時間、機械通氣總時間、1周內再插管率、VAP發生率、病死率等臨床指標。
統計學方法:采用SPSS 16.0統計軟件分析本研究數據資料,計量資料用(±s)表示,組內治療前后比較采用配對t檢驗,兩組組間比較采用獨立樣本t檢驗,計數資料比較采用χ2檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義。
表1 兩組治療前后血氣分析、呼吸頻率、心率變化比較(±s)
注:與治療前比較,?P<0.05;兩組治療后比較,#P<0.05。
組別 時間 例數 pH PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) R(次/min) HR(次/min)A組 治療前 45 7.22±0.08 47.64±6.24 74.91±9.56 30.56±4.26 111.23±15.44治療后 45 7.36±0.09? 72.75±7.81? 59.68±7.15? 25.17±2.32? 89.34±10.51?B組 治療前 45 7.23±0.07 48.31±6.45 75.14±9.68 30.87±4.25 112.45±15.65治療后 45 7.38±0.10? 73.51±8.03? 46.33±6.24?# 24.94±3.12? 90.74±11.05?

表2 兩組臨床指標比較
兩組治療前后血氣分析、呼吸頻率、心率變化比較:兩組治療后pH、PaO2、PaCO2、R、HR等指標較治療前均明顯好轉(P<0.05),且A組PaCO2明顯高于B組(P<0.05),其他指標治療后比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表1。
兩組臨床指標比較:兩組機械通氣總時間、1周內再插管率、VAP發生率及病死率比較,差異無統計學意義(P>0.05);B組有創機械通氣治療時間明顯少于A組(P<0.05),見表2。
老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者常伴隨出現電解質和酸堿平衡紊亂、呼吸和循環功能衰竭等臨床癥狀及體征,需立即實施機械通氣治療方可有效緩解癥狀。既往機械通氣治療期間,多需設置較高的潮氣量和吸氣峰壓,從而確保肺泡處于擴張狀態,但多數患者存在肺泡萎縮、肺間質水腫、肺泡充氣過度等現象,極易出現機械通氣相關性肺損傷[4],從而影響患者的病情恢復。針對上述問題,研究者提出肺保護性通氣概念。相關研究證實[5],實施呼吸機肺保護性通氣治療雖然可出現輕度代償性酸中毒,但血氧飽和度及生命體征相關指標趨于平穩狀態,而予以適當呼氣末正壓可有效保護肺泡、減少損傷。序貫性機械通氣是指有創機械通氣治療后,尚未達到呼吸機撤除標準即替換為無創通氣治療,隨后逐漸撤除呼吸機。此種通氣方式不但可減少有創機械通氣治療時間、降低并發癥發生率,而且兼顧有創及無創機械通氣治療的優點[6]。實施序貫性機械通氣治療的重點在于掌握有創與無創機械通氣治療的切換點,目前臨床主要選擇肺部感染控制窗作為最佳的切換時機[7]。
本研究結果提示呼吸機肺保護性通氣及序貫性機械通氣均可明顯改善老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者生命體征,糾正酸堿平衡紊亂。此外,研究還發現,序貫性機械通氣可明顯減少有創機械通氣治療時間,而呼吸機肺保護性通氣可允許高碳酸血癥的存在。
綜上所述,兩種機械通氣方式治療老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者療效顯著,臨床治療中應根據患者個體化需求選擇合適的呼吸機通氣治療模式。
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Effect of lung protective ventilation on ventilator therapy in elderly patients with COPD and type 2 respiratory failure
Le Zhaoxi
Department of Respiration,Huaian Hospital(Tumor Hospital of Huaian City)of Huaian City,Jiangsu Province 223200
Objective:To investigate the effect of lung protective ventilation on ventilator in elderly patients with chronic obstructive pulmonary disease complicated with type II respiratory failure.Methods:90 patients with COPD combined with type II respiratory failure were treated.They were randomly divided into the A group and the B group,with 45 cases in each group.The A group were given pulmonary protective ventilation,and the B group were treated with sequential ventilation.Results:The pH,PaO2,PaCO2,R and HR in the two groups were significantly improved(P<0.05),and the PaCO2in the A group was significantly higher than that in the B group(P<0.05).The time of invasive mechanical ventilation in the B group was significantly lower than that in the A group(P<0.05).Conclusion:Two kinds of mechanical ventilation treatment of elderly patients with COPD type II respiratory failure have obvious curative effect,and the most appropriate ventilator ventilation mode should be selected according to individual needs of patients.
Breathing machine;Lung protective ventilation;Chronic obstructive pulmonary disease;Type II respiratory failure
10.3969/j.issn.1007-614x.2017.32.36