慢性收縮性心力衰竭的臨床治療探討

李翔

553000貴州省六盤水市人民醫院

慢性收縮性心力衰竭的臨床治療探討

李翔

553000貴州省六盤水市人民醫院

目的：探討美托洛爾治療慢性收縮性心力衰竭的臨床效果。方法：收治慢性收縮性心力衰竭患者88例，隨機分為對照組和治療組。對照組采用常規治療，治療組在對照組基礎上加用美托洛爾，比較兩組治療效果。結果：治療組總有效率明顯高于對照組(P＜0.05)。結論：美托洛爾治療慢性收縮性心力衰竭的臨床效果顯著。

慢性收縮性心力衰竭；美托洛爾；治療

慢性收縮性心力衰竭是許多心血管疾病最終的并發癥之一，近幾年該病存活率變得十分低，幾乎可以與惡性腫瘤相提并論。2007年中國《慢性收縮性心力衰竭指南》當中把慢性收縮性心力衰竭定義為由某種直接原因引起的初始心肌損傷(如心肌病、心肌梗死、血流動力不足、炎癥等)帶來心肌功能和結構的改變，以致心室充盈或泵血功能低下導致的臨床綜合征[1]。慢性收縮性心力衰竭在臨床上主要表現為乏力、呼吸困難、體液潴留。

資料與方法

2012年10月-2014年10月收治慢性收縮性心力衰竭患者88例，根據治療方法分成治療組和對照組，每組44例。對照組男26例，女18例；年齡43～89歲，平均60歲；患病時長1～8年，平均3.1年，心功能Ⅱ級27例，Ⅲ級17例。治療組男25例，女19例；年齡45～88歲，平均60歲；患病時長1～9年，平均3.3年；心功能Ⅱ級26例，Ⅲ級18例。兩組患者在病程、年齡、性別、心功能等級方面比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

方法：對全部患者均采取洋地黃制劑、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物進行治療，應用劑量和藥物選擇應根據患者的實際病情而決定。對照組給予常規治療，口服胺碘酮，200 mg/次，3次/d；治療組在對照組的基礎上，再服用美托洛爾，6.25 mg/次，2次/d，療程均2周。

統計學方法：所有數據采用SPSS 16.0統計軟件進行統計分析，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異具有統計學意義。

表1 兩組治療效果比較[n(%)]

結 果

對照組治療總有效率70.5%，治療組治療總有效率90.9%，兩組比較，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

討 論

慢性收縮性心力衰竭病癥是在外界環境、身體狀況等一系列條件的共同作用下產生的，例如患有糖尿病、高血壓的患者由于自身病癥極易引起血管內皮發生損傷，出現動脈粥樣硬化、左心室肥厚，從而導致心肌梗死，左心室重構，接著出現心室擴張，慢性收縮性心力衰竭，甚至會導致死亡。當前所知道的慢性收縮性心力衰竭發生以及發展的主要機制：①神經內分泌：在心肌損傷的初級階段中，腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統興奮性增強，細胞因子和多種內源性神經內分泌因子在較長一段時間內處于一種被激活的狀態，促使心肌重構，因而加重了心臟功能惡化和心肌損傷，進一步激化細胞因子和神經內分泌系統，形成惡性循環[2]。②心肌肥厚：從心肌肥厚到慢性收縮性心力衰竭這段病癥加重的過程：a.炎癥免疫方面的因素：抑炎因子以及致炎因子之間失去了平衡，細胞和體液免疫紊亂等；b.細胞外間質的增加：細胞外間質的纖維化加劇；c.心肌微血管的障礙：血管的損傷增多、新生血管的數量減少；d.心肌細胞的數量減少并且死亡數量增加、沒有產生增殖；e.心肌細胞的功能異常，如能量、收縮蛋白、鈣穩態。③心肌細胞死亡：心肌細胞出現壞死癥狀。通常是損傷和破裂的細胞膜導致的，在慢性收縮性心力衰竭中發揮至關重要的作用。心肌細胞的死亡其實涵蓋了細胞的自噬和凋亡兩部分。心肌細胞出現凋亡是導致心肌肥厚從代償到失代償轉變的重要原因之一，細胞凋亡引起的心肌細胞缺失是慢性收縮性心力衰竭發生惡化的重要原因。同時，心肌細胞出現自噬現象是心肌對超負荷的一種適應，自噬現象也是導致心臟功能出現問題的重要原因之一。④心肌重構：心肌重構的主要表現是心室容量和心肌重量的增加，還包括心室形狀的改變(橫向直徑的增加，呈球狀、導致心肌的表型、結構、功能發生變化的過程。它的主要特征是：a.心肌細胞外基質出現過度纖維化或者是降解增加；b.心肌細胞發生凋亡；c.含有胚胎基因再表達性狀的病理性心肌細胞肥大；d.內分泌系統過度活躍。⑤炎癥機制：炎癥機制對心肌肥厚的影響現已成為心臟疾病當中的熱點研究對象。研究表明，炎性因子、白細胞介素、腫瘤壞死因子、胰島素樣生長因子等能夠直接導致心肌肥厚現象的發生，并且還會參與到心肌肥厚的發展過程當中。抗炎治療藥物(如他汀類)，能夠有效減輕心肌肥厚病狀的程度。⑥電生理特點：慢性收縮性心力衰竭發生時血流動力學的不穩定將會引起神經內分泌激活，極易引發惡性室性心律失常事件甚至猝死等，另外還會發生細胞間傳導阻滯或者延遲，導致心室間或心室內傳導不等、心臟功能降低、心臟收縮不協調等狀況。

心力衰竭的預防方法：①防止初始的心肌損傷：高血壓和冠狀動脈疾病已經逐漸成為了引起心力衰竭的主要原因，因此需要積極控制血糖、血壓及調脂治療并且必要時戒煙等，可有效減少心力衰竭發生的危險。試驗表明，降低膽固醇之后死亡率和發生心力衰竭的危險都有所降低(P=0.015)；降低血壓能夠使死亡率降低30%，心衰危險降低將近49%(P＜0.001)，特別是那些以往有過心肌梗死家族史的患者，心力衰竭發生的危險性更是降低到81%(P=0.002)；對不患有左心室功能低下或者是心力衰竭的心血管高危患者應采用雷米普利治療方法，心血管的治療復合危險將會降低22%，心力衰竭的發生危險性也會降低16%。除此之外，積極控制心血管危險因素，控制β溶血性鏈球菌感染，預防瓣膜性心臟病和風濕熱，必要時戒酒以防出現酒精中毒性心肌病，也是防止發生初始性心肌損傷的重要措施。②防止心肌進一步損傷：發生急性心肌梗死的時候，可以采用冠狀動脈血管成形術或溶栓治療，能夠防止心肌節段出現缺血性損傷，臨床試驗已經證明，治療可以降低發生心衰的危險性和死亡率[3]。從近期從心肌梗死當中恢復的患者來看，運用神經內分泌拮抗劑能夠降低死亡或再梗死的危險，特別是心肌梗死發生時會伴有心力衰竭的特殊患者、急性心肌梗死但無心力衰竭的部分患者可以使用阿司匹林，降低再梗死的風險，防止心力衰竭。

總之，針對慢性收縮性心力衰竭進行治療的主要方法是阻止神經內分泌過度激活，阻斷心肌重構。慢性收縮性心力衰竭的治療是為了改善患者的病狀、提高生存質量、減少心肌梗死發生率以及因心力衰竭而產生的住院率和死亡率。針對心力衰竭，無論中醫還是西醫都是從去除誘因、調整生活方式、控制體重、精神療養、謹慎使用藥物等方面入手治療的，必要時對急性心力衰竭進行氧氣治療。

[1]馬劍飛,崔文華.益氣化瘀沖劑試驗性治療慢性收縮性心力衰竭的臨床療效及安全性評價[J].醫學綜述,2015,21(2):13.

[2]王冬梅,田蕓.慢性收縮性心力衰竭的新概念、新指南[J].中國循證心血管醫學雜志,2012,4(1):241.

[3]倪芳娟.美托洛爾治療慢性收縮性心力衰竭的臨床觀察[J].醫學理論與實踐,2016,29(3):196.

Clinical treatment of chronic systolic heart failure

Li Xiang
The People's Hospital of Liupanshui City,Guizhou Province 553000

Objective:To investigate the clinical effect of metoprolol in the treatment of chronic systolic heart failure.Methods:88 patients with chronic systolic heart failure were selected.They were randomly divided into the control group and the treatment group.The control group was treated with conventional treatment,and the treatment group added with metoprolol on the basis of the control group.We compared the therapeutic effects of two groups.Results:The total effective rate of the treatment group was significantly higher than that of the control group(P＜0.05).Conclusion:The clinical effect of metoprolol in the treatment of chronic systolic heart failure was significant.

Chronic systolic heart failure;Metoprolol;Clinical treatment

10.3969/j.issn.1007-614x.2017.34.32