急性一氧化碳中毒遲發性腦病研究現況

馬依妍，楊 林

（大理大學臨床醫學院，云南 大理 671000）

1 發病機制

1.1 細胞缺氧致血管受損。

CO被吸入后，與體內血紅蛋白迅速結合為穩定的碳氧血紅蛋白（carboxyhemoglobin，COHB）。COHB不能攜帶及運輸O2，引起低氧血癥，誘發腦水腫。缺氧可使部分小血管壞死，使血小板粘附聚集，形成血栓，從而出現缺氧的臨床表現[1]。缺氧導致機體內紅細胞代償性增多，血液粘稠度增加，但紅細胞的變形性卻顯著降低，可導致血流阻力增加，有效循環血流變慢、瘀滯，血栓形成，從而在腦內缺血缺氧敏感部位誘發遲發性神經損傷，導致DEACMP發生[2]。

1.2 氧自由基損傷及細胞凋亡機制

CO可阻礙電子的傳遞造成細胞內窒息，并可使氧自由基和脂質過氧化物增多，特別是大腦皮質、皮質下核團、延髓增加明顯。細胞凋亡是在基因調控下的細胞主動死亡過程，常需多種酶參與，新蛋白質合成和一系列信號激活，常表現為遲發的細胞死亡[3]。Piantadosi等[4]研究發現，CO中毒可誘發腦內Bax基因表達，且Bcl-2與Bax的比例決定細胞凋亡信號的反應[5]。

1.3 細胞毒性機制

部分進入機體的CO可與細胞細胞色素氧化酶、線粒體細胞色素、過氧化物酶、過氧化氫酶發生可逆性結合，使得部分CO留存在體內，產生細胞毒性作用，抑制細胞內線粒體的呼吸及氧化過程，引起細胞缺氧窒息，導致腦能量代謝障礙和腦組織損傷。

1.4 其他可能相關的機制

有研究稱，神經遞質代謝、神經免疫、缺血再灌注損傷、凝血功能異常、NO/CO轉換機制、CO-血紅素加氧酶系統、炎癥損傷機制等與DEACMP的形成有關。

2 臨床特征

DEACMP經治療癥狀改善，經過“假愈期”后出現以癡呆、錐體外系異常、精神癥狀為主的臨床癥候群。（1）癡呆：常表現為高級認知功能受損，嚴重時可出現緘默、木僵狀態。（2）錐體外系異常：多以震顫麻痹為主，可出現面具臉、慌張步態等類似帕金森綜合征癥狀，偶有手足徐動，扭轉痙攣。（3）精神癥狀：可表現為抑郁、焦慮、躁狂、易激惹等。（4）其他神經功能缺損：表現為偏癱，失語，偏盲，感覺障礙，去皮質狀態等。

3 診 斷

目前臨床上常采用臨床特征與輔助檢查相結合的方式診段DEACMP。（1）臨床特征：明確的ACMP病史，“假愈期”，以“癡呆、錐體外系異常、精神癥狀”等為主要表現。（2）、輔助檢查：常在基底節、腦室旁出現以頭顱CT對稱性低密度灶、MRI對稱性長T2WI信號的影像學改變。腦電圖檢查可表現為α波減少，θ、δ慢波增多，但大多數患者腦電圖無異常。

4 治 療

（1）高壓氧（HBO）治療，HBO能加速COHb的解離，增加血氧含量。且HBO可使顱內血管收縮，有利于降低顱壓。（2）藥物治療。①依達拉奉，其具有清除自由基和抗脂質過氧化作用，可減少腦組織中自由基的生產。②糖皮質激素，其機制可能與其可抗氧化、減輕腦水腫有關。③多奈哌齊，可抑制乙酰膽堿酯酶活性，改善患者認知功能癥狀。④氟哌啶醇，小劑量使用可改善患者多動及扭轉痙攣癥狀。（3）康復治療，及早及正確的康復治療可提高神經興奮性，促進病灶周圍腦組織代償。針灸治療疏經通絡，調節神經反射環路中各神經元的興奮性，恢復大腦功能。

5 結 語

目前，國內外對于DEACMP的危險因素、發病機制、臨床癥狀、治療手段、預后進行了大量的研究。但確切的致病機制尚不完整，且用于治療DEACMP的治療用藥機制尚不明確。故多樣性的臨床癥狀及對應不同發病機制的用藥機理還需我們進一步探索。

[1] 王延學,高春錦.急性一氧化碳中毒后凝血功能及炎癥反應變化研究進展[J].實用醫學雜志,2010,26(15):2846-2848.

[2] 陳炳達,李經倫.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病發病機制研究進展[J].實用心腦肺血管病雜志,2014,22(04):1-4.

[3] 李金聲,常耀明,李清波,謝小平.高壓氧對急性一氧化碳中毒大鼠遲發型腦損傷影響的組織病理學特點(英文)[J].中國臨床康復,2006(46):205-208+232.

[4] Piantadosi CA, Zhang J,Levin ED.Apoptosis and delayed neuronal damage after carbon monoxide poisoning in the rat[J].Exp Neurol,1997,147(1):103-114.

[5] 劉青樂,黃新苗,蔣美英,金智鋒,劉善榮.Bcl-2基因在一氧化碳暴露大鼠腦中的表達[J].中華航海醫學與高氣壓醫學雜志,2003(03):20-22.