替米沙坦與雷米普利治療慢性心力衰竭合并2型糖尿病的效果對比分析

李 逆，周陶佐，李文軍

（長治市長治縣人民醫(yī)院1.內(nèi)分泌科；2.神經(jīng)內(nèi)科，山西 長治 047100）

慢性心力衰竭合并2型糖尿病是慢性心力衰竭的常見并發(fā)癥，近年來，其發(fā)病率呈逐年遞增趨勢發(fā)展，為了探討有效的治療方案，本組實驗特意選取病例，對比探討雷米普利與替米沙坦的治療效果，旨在為患者篩選最佳方案，改善預后，現(xiàn)將具體結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取慢性心力衰竭合并2型糖尿病患者74例作為研究對象，將其隨機分為替米沙坦組和雷米普利組，各37例，比較兩組慢性心力衰竭治療效果、空腹血糖水平、胰島素水平及不良反應(yīng)發(fā)生率。入院時，患者均符合美國心臟病協(xié)會制定的關(guān)于慢性心力衰竭的診斷標準，1999年WHO制定的關(guān)于2型糖尿病的診斷標準，空腹血清C肽平均指數(shù)為（2.61±0.21）nmol/L，排除免疫系統(tǒng)疾病者、血液系統(tǒng)疾病者、精神疾病者等，其中，替米沙坦組女12例，男25例，平均年齡（36.92±2.14）歲；雷米普利組女11例，男26例，平均年齡（37.16±2.09）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

替米沙坦組讓患者口服80 mg/d，連續(xù)治療12周。雷米普利組讓患者口服10 mg/d，連續(xù)治療12周。兩組常規(guī)治療相同，所選藥物有利尿劑、血管擴張劑、洋地黃等，同時依據(jù)患者的病情皮下注射胰島素控制血糖水平。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者慢性心力衰竭的治療效果、空腹血糖水平、胰島素水平及不良反應(yīng)發(fā)生率。其中慢性心力衰竭的治療效果參考《心臟病學》充血性心力衰竭的療效標準擬定：顯效：用藥后，患者心功能達到Ⅰ級或心功能改善Ⅱ級以上，臨床癥狀基本消失；有效：用藥后，患者心功能改善Ⅰ級以上，臨床癥狀明顯改善；無效：用藥后，患者的臨床癥狀，心功能均無任何變化或加重[1]。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計數(shù)資料以百分數(shù)（%）表示，采用x2檢驗；計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 比較兩組慢性心力衰竭治療效果

替米沙坦組的治療總有效率為94.59%，其中顯效者18例，占有率（48.65%），有效者17例，占有率（45.94%），雷米普利組的治療總有效率為91.89%，其中顯效者16例，占有率（43.24%），有效者18例，占有率（48.65%），兩組對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.2 比較兩組空腹血糖水平和胰島素水平

用藥后，替米沙坦組的空腹血糖水平為（6.2 1±0.6 1）m m o l/L，胰島素水平為（14.51±2.14）mIU/L，雷米普利組的空腹血糖水平為（6.1 7±0.5 4）m m o l/L，胰島素水平為（21.87±2.06）mIU/L，替米沙坦組的空腹胰島素水平（FINS）顯著低于雷米普利組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.3 比較兩組用藥不良反應(yīng)發(fā)生率

統(tǒng)計對比發(fā)現(xiàn)，雷米普利組干咳者6例，占有率為：16.22%，頭暈者4例，占有率為10.81%，總的不良反應(yīng)發(fā)生率為：27.03%，替米沙坦組輕微咳嗽者1例，占有率為2.70%，頭暈者1例，占有率為2.70%，總的不良反應(yīng)發(fā)生率為：5.40%，替米沙坦組的不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于雷米普利組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

現(xiàn)代醫(yī)學研究認為：心力衰竭與糖尿病有密切的關(guān)系，其中糖尿病患者中發(fā)生心臟病的危險性增加了2～4倍[2]。而嚴重感染是誘發(fā)心力衰竭的主要原因。糖尿病患者機體抵抗力低，易合并感染，尤其長期使用胰島素，血糖控制未達標者易感率更高一些。治療心力衰竭的關(guān)鍵在于阻斷AngⅡ的病理作用[3]。治療2型糖尿病的關(guān)鍵在于降低血糖水平，降低對患者腎損害、預防其他心臟事件發(fā)生的危險。

雷米普利是強效和長時間作用的ACE抑制劑，該藥物抗ACE活性比依那普利強10倍，患者服用后能夠改善急性局部血性左心室衰竭的功能及代謝，改善血流動力學的同時增加血流量[4]。而替米沙坦是AT1受體拮抗劑的一種，藥物機制表現(xiàn)在：通過ACE和非ACE渠道抑制并阻斷AngⅡ以及AT1受體。同時能夠選擇性的完全阻斷RAS末梢，使得腎上腺心臟血管在醛固酮合成與基因表達方面受抑制[5]。此外，本品對保護心臟功能，改善胰島素抵抗都有重要的作用。通過降低高胰島素血癥，減慢脂聯(lián)素的降解速度，起到抑制糖異處的效果[6]。結(jié)合研究結(jié)果顯示：兩組慢性心力衰竭治療總有效率對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。說明：兩種藥物治療慢性心力衰竭的效果基本一致。替米沙坦組的空腹胰島素水平（FINS）顯著低于雷米普利組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。此外，替米沙坦組的不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于雷米普利組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。說明：替米沙坦阻斷AngⅠ轉(zhuǎn)化為AngⅡ的同時，可增高血中緩激肽的濃度，不會影響緩激肽降解，因而給患者引起的干咳較少，能夠體現(xiàn)用藥的安全性特征。

綜上，與雷米普利相比，替米沙坦治療慢性心力衰竭合并2型糖尿病的效果更理想，且方案具有安全性的特征，故值得臨床進一步采用。