人體神經系統中的電勢差和電流

李晨曦 劉玉穎 呂洪鳳

(中國農業大學 1工學院， 2理學院，北京 100083)

電學是物理學研究領域中的一個重要分支。電不僅僅只存在于雷電、摩擦起電等無生命的物質中，自1780年意大利科學家伽伐尼在解剖青蛙時偶然發現電對肌肉的作用以來，人們逐漸認識到，在生物體內存在微弱電流，并發生著電勢差的變化[1]。

生物有機體中電現象最顯著的應用是動物體內神經系統中的電流。體內的特殊細胞——神經元交互鏈接形成的復雜網絡可以接收、處理和傳導電信號。該網絡的中心位于大腦，儲存并分析信息。神經系統根據這些信息控制機體的其他部位。神經系統非常復雜，人體內的神經系統包含1010個互相聯系的神經元。信息通過神經元以電信號的方式傳導，當神經元接收到外部刺激時，它將產生一個電信號脈沖并且沿著其細胞結構進行傳輸，不同數目的電信號脈沖則可以用來表現不同的信號強度，當信號傳輸到神經元細胞的末端時，繼續激發其他神經元或肌肉細胞[2]。

本文以人體神經系統為例，詳細介紹神經系統中神經細胞電勢差及其神經脈沖信號傳遞的基本物理原理。

1 神經系統結構和功能簡介

人體神經系統中充滿了電荷流動的現象，這種生物電為我們感知外界世界提供可能；電信號在神經系統的神經元上傳導。

神經元是一種具有特殊形狀的活細胞，如圖1所示，連接在主胞體上的是一些叫做樹突的附屬物和一根長長的軸突。信號被樹突接收后沿著軸突進行傳導，當一個信號到達神經末梢時，信號被傳遞給下一個神經元或突觸連接處的肌肉。部分神經元有許多分離細胞(許旺細胞)包繞軸突，它們形成了一個被稱為髓鞘的分層鞘來隔離彼此。

圖1 神經元的基本結構示意圖[3]

圖2 人體內神經元網絡[4]

神經系統的3大主要功能：第一，神經元能夠傳導來自感受器官或其他器官的信息并傳遞到由大腦和脊柱組成的神經中樞；第二，神經元加工來自神經中樞的信息并傳遞至肌肉或其他器官；第三，神經元可以在神經中樞內部進行信息加工和傳遞。大量的神經細胞縱橫交錯連接使這個系統精密而神奇(如圖2所示)。神經傳導是神經元傳遞電信號的一個基本術語，它是生物電的一個重要分支[4]。

2 神經細胞產生的電勢差——靜息電位與動作電位

2.1 靜息電位

每一個神經元都由連接輸入端的樹突、胞體和將信息從細胞內傳輸出去的軸突相連而成，一個簡單的感覺神經元電路如圖3所示，從肌肉產生的神經沖動傳輸至脊柱，在這里信號被傳輸到運動神經元，反過來傳輸沖動來控制肌肉。

圖3 感覺神經元電路[4]

如圖4所示，在軸突中插入細針狀的探針可以檢測到流入軸突的電流，因為軸突的直徑都非常小，即使是人體神經系統中最大的軸突其直徑只有20μm，該實驗難度較大。幸運的是大王烏賊神經軸突直徑為0.5mm，足以容納探針的插入，所以大部分神經系統信號傳輸的信息來自大王烏賊神經的實驗[2]。

圖4 將探針插入軸突內部測量電信號[4]示意圖

在靜息狀態下，軸突不傳導電脈沖，薄薄的軸突細胞膜兩側具有不同濃度的離子，其中最主要的是鈉離子、鉀離子和氯離子。細胞膜具有選擇透過性，也就是說，部分離子可以透過細胞膜而其他離子不能。在靜息狀態下細胞膜阻礙鈉離子流入細胞(甚至通過主動運輸的方式將鈉離子泵出細胞外)，但是它允許氯離子和少量鉀離子的流入。因為細胞內部的鉀離子濃度高于外部濃度，相比于擴散至細胞內，更多的鉀離子趨向于擴散至細胞外；鉀離子穿過細胞膜后附著在細胞膜外表面上，并留下等量的負電荷附著在細胞膜的內表面上，由于異號電荷相互吸引，離子在細胞膜上穩定存在。由于細胞外氯離子濃度較高易于擴散至細胞內，鉀離子和氯離子的擴散行為都趨向于使細胞內膜呈負電性而外膜呈正電性。鉀離子和氯離子的擴散會在細胞膜內外各產生一層正電荷和負電荷。然而，庫侖力會阻礙離子繼續擴散，隨著電荷在細胞膜表面的積累，離子變得更難穿越細胞膜。當細胞膜兩側的離子濃度差和電勢差正好達到平衡時，細胞就達到平衡狀態。在擴散力和庫侖力的平衡下，細胞膜兩側形成穩定的電荷層[5]。

細胞膜內與膜外之間存在著一定的電勢差，稱為跨膜電勢差，也稱為膜電位。膜電位是由于細胞膜內、外液中離子濃度不同及細胞膜對不同種類的離子通透性不同而引起的。細胞膜內外存在70～90mV的電勢差，使僅有5～10nm厚的軸突細胞膜擁有大約106V/m的強電場，從而對其結構和滲透性產生了根本性影響。若神經元外側電勢為零，則內側的靜息電位大概為-90mV。當一個神經元不傳導信號時，這個“靜息電位”通常被表達為：V內-V外，數值一般從-60mV到-90mV，該電勢差在任何一個動物細胞內都存在，在肌肉細胞和神經細胞內電勢差最大。事實上，細胞消耗的所有能量的25%用來創造和保持該電勢差[5]。

綜上，跨膜電勢差的形成是電場力和化學擴散力的一種相對平衡，于是我們用“能斯特(Nernst)方程”來定量描述。能斯特方程是定量描述離子在A、B兩體系間擴散形成電勢差的方程。 能斯特方程是關于分子熱運動和電場力平衡時所需的電壓。因此，溫度越高，分子熱運動的勢能越大，膜兩邊濃度差越大，則所需的平衡電位越高[6]。由于在靜息狀態下，細胞膜對其他離子的通透性很小，但對鉀離子通道處于開放狀態，而靜息電位也是由于鉀離子順濃度梯度擴散與阻礙鉀離子擴散的電場力相互平衡得到的結果，所以靜息電位就是鉀離子的平衡電勢差。由表1提供的數據，我們可以通過能斯特方程計算出細胞跨膜靜息電位的大小，具體過程如下：

以軸突細胞為例，處于靜息狀態下細胞內外的離子濃度如表1所示。

表1 軸突細胞內外的離子濃度

能斯特方程標準形式為

(1)

其中，ΔU為膜兩側的電勢差；R是理想氣體常數(8.31J/(K·mol-1))；T是熱力學溫度(可將體溫視為37℃，換算得310.15K);Z是化合價，鉀、鈉、氯離子的Z分別為+1和-1;F是法拉第常數(96.487kJ·(V-1·mol-1))；[I]o和[I]i分別表示膜外和膜內的離子濃度(由表1可知膜外和膜內鉀離子濃度分別為5mol·m-3和140mol·m-3)。將數據代入能斯特方程可得：

(2)

這說明，鉀離子的靜息電位大致為-90mV左右。

同理，將鈉離子的離子濃度代入可得：

(3)

鈉離子的平衡電位為60mV左右，在兩個電位的影響下，靜息電位應該在-90mV到+60mV之間。然而在靜息狀態下細胞膜對于鉀離子是通透的，而對于鈉離子通透性卻很差，所以鈉離子通道的電位只產生一個很小的影響，最后綜合所有影響因素細胞的實際靜息電位停留在-60mV～-70mV左右[6]。

2.2 動作電位

神經細胞最重要的特征并不是它有靜息電位(大多數細胞都有)，而在于當刺激來臨時它能產生一個電信號，并通過軸突傳遞出去來控制肌肉做出相應的反應。刺激可以來自各個方面，比如熱刺激、化學刺激、壓力、光線；也可以是來自大腦和脊髓的電信號刺激。如果刺激超過了一定的閾值，一個電壓脈沖就會順著軸突向前傳導。這個脈沖電壓的圖像如圖5所示。

圖5 動作電位的脈沖電壓隨時間變化圖

由圖5可知，電勢差由靜息電位-70mV增加到了+30mV或+40mV，動作電位持續大約1ms，在軸突上的傳導速度約為30m/s到150m/s。是什么引起動作電位呢？在發生刺激的那一點，細胞膜將瞬間調整它的通透性，由靜息狀態下對鉀離子具有通透性轉變為對鈉離子具有很大的通透性。當神經或肌肉細胞處于靜息狀態時，細胞膜外帶正電，膜內帶負電，這種狀態又稱極化。細胞受刺激所經歷的去極化和復極化過程，伴隨著電勢差的波動過程。這種電勢差波動稱為動作電位。此時，鈉離子通道會打開，由于靜息狀態下胞外鈉離子濃度高于胞內濃度，在擴散作用和庫侖力的作用下，大量鈉離子涌入細胞內。這些鈉離子首先中和了內部的負電荷，隨著鈉離子繼續涌入使內膜電勢變為高電勢，這個過程我們稱之為“去極化”。之后在很短的時間內，鈉離子通道會迅速關閉，細胞膜上的鉀離子通道隨之打開，當鈉離子通道關閉鉀離子通道正好全部打開。由于胞內鉀離子濃度大于胞外鉀離子濃度，再加之庫侖力的推動，此時大量的鉀離子會涌入細胞外部，從而使細胞膜很快恢復到原來的靜息狀態，這個過程被稱為“復極化”。整個過程可以看作一個電壓脈沖，被稱為動作電位[5]。

在鈉通道打開時，鈉離子迅速涌入細胞內，這樣的離子定向流動的現象會導致電流的產生，而電流的大小可以用來衡量鈉通道的開合情況。當電流很大的時候，鉀通道處于完全打開的狀態，而隨著鈉通道的關閉，電流也應隨之減小。基于這個原理，英國科學家Hodgkin和Huxley通過測量動作電位發生時鈉電流和鉀電流隨時間的變化來探究神經信號傳導的原理。并通過數學擬合的方式用一組方程簡明扼要地闡述了動作電位發生時鈉鉀通道的開合情況，這組方程被稱為Hodgkin-Huxley方程[6]。

由歐姆定律可知，電流等于電壓與電阻之比，而電導是電阻的倒數，所以電流可以用電導乘電壓進行表示。以鉀通道為例，即：Ik=gk(Vk-V)。其中，Ik為鉀通道電流變化情況；gk為鉀通道的電導；Vk為靜息狀態下鉀通道產生的電勢差(上文已通過能斯特方程計算約為-90mV)，而V為靜息情況下細胞膜兩側的電勢差。

Hodgkin-Huxley方程中有關描述鉀電導的內容如下：

Hodgkin-Huxley中有關描述鈉電導的內容如下：

根據Hodgkin-Huxley方程，我們可以用Matlab進行積分計算來仿真“動作電位發生”這個過程。將鈉、鉀兩個方程組分步建立函數輸入Matlab，利用迭代和對時間積分進行計算，并繪制10ms中鈉鉀電導的變化趨勢圖，其中常數的數值取自Hodgkin和Huxley于1952年發表的論文中表3中的原始數據[7]。仿真圖如圖6所示。

圖6 Hodgkin-Huxley方程的Matlab仿真效果圖

橫軸代表時間(單位為ms)，縱軸代表電導(單位為西門子)，圖上的二條曲線分別代表鈉電導和鉀電導的變化趨勢。可以看出發生刺激時，鈉電導先極速上升而后下降，即鈉離子通道電阻先極速下降后上升，說明鈉離子通道經過了一個先打開后關閉的過程；而鉀電導在鈉電導已經極速下降時還處于緩慢上升區，也就是說鉀離子通道電阻逐漸下降，說明鉀離子通道經過了一個從關閉到打開的過程，這與實驗得到的結果完全相符。同時可以看到在大約2.5ms的時刻，當鈉離子通道幾乎關閉時鉀離子通道正好完全打開。正如前文所論述的動作電位產生原理一樣，去極化后極短時間內，鈉通道會迅速關閉，細胞膜上的鉀通道隨之打開，當鈉通道關閉時鉀通道正好全部打開，此時大量鉀離子涌出細胞，細胞膜很快恢復靜息狀態，完全符合復極化過程細胞膜的生理變化。用數學物理方法仿真出來的膜電位變化圖像與實驗測得的結果幾乎完全吻合，說明我們的數學建模方法很好地模擬了神經動作電位的發生過程。

3 軸突的電容器模型

離子跨細胞膜流動時膜內外離子濃度會不會發生明顯改變呢？下面我們視軸突為電容器進行分析。若軸突半徑為10μm、長10cm，細胞膜的厚度為 10-8m，以鈉離子為例計算其濃度變化情況。

設圓柱形的表面積是A，半徑為r，長度為l：

(15)

由上式可得：

(16)

電位由-70mV變為+30mV時，總變化量為100mV，則移動的總電荷量為

Q=CV≈(10-8F)×(0.1V)=10-9C

(17)

每個離子攜帶一個基本單位電荷e=1.6×10-19C，所以電位由-70mV變為+30mV時，移動的離子總量為

≈1010

(18)

軸突圓柱體的體積為

(19)

細胞內的鈉離子的摩爾濃度由表1可知為15mol/m3，所以單位體積內鈉離子數量為

15mol/m3=15×6.02×1023ions·m-3

(20)

因此，細胞內含有鈉離子數為

(21)

一個動作電位之后，鈉離子的數量改變為

×10-4

(22)

濃度改變非常微小，甚至將1000個動作電位疊加起來都不能顯著改變鈉離子濃度[8]。

圖7 神經傳導電脈沖傳導示意圖[8,9]

4 神經系統電傳導及其神經脈沖信號的傳遞

神經系統中的電流的產生和傳導遠比單純的自由電子在導體中的移動要復雜得多，其中起關鍵作用的是庫侖力和擴散作用。動作電位是細胞膜上的一個電脈沖，它如何在細胞膜，特別是沿著軸突，作為一個神經沖動而傳導的呢？

變化著的電勢差和電場使相鄰的細胞膜的離子通透性發生改變，相同的過程重復發生，相鄰的細胞膜被去極化，以此傳遞下去，從而影響更遠處的細胞，動作電位在某個位置激發起一個神經沖動并沿著細胞膜緩慢傳遞。如圖7所示，動作電位發生在刺激點，膜電位瞬間變為內正外負，附近的電荷被吸引到這個區域，這些相鄰的位置電位差會下降，產生了一個動作電位。復極化后細胞膜上該點又恢復至原來的狀態，而它附近的部分又去極化產生了一個動作電位，所以動作電位就沿著軸突傳遞下去了。

5 結語

本文從電學中基本概念電勢差、電流、電容等出發，以人體神經系統為例，詳細介紹神經系統中神經細胞內外的電勢差(靜息電位和動作電位)、軸突的電容器模型、神經脈沖信號的傳遞及其物理原理。旨在豐富讀者關于電學中基本概念的理解和應用，體現了物理基本原理對其他交叉學科研究方法的重要指導意義。

[1] 張憲魁. 伽伐尼“動物電”的偶然發現[EB/OL][2003-11-03]. http://www.pep.com.cn/czwl/jszx/tbjx/tb8s/tb8s5/jc5/201008/t20100824_717367.htm.

[2] Serway R A, Faughn J S. College Physics[M]. 3 ed. Belmont, Calif.: Brook & Cole, Cengage Learning, 2006: 613-615, 623-625.

[3] Wikipedia. Neuron[EB/OL]. https://en.wikipedia.org/wiki/Neuron.

[4] Serway R A, Vuilly C. College Physics[M]. 9 ed. Brooks & Cole, Cengage Learning, 2012: 636.

[5] Urone P, Hinrichs R, Dirks K N. College Physics[M]. The Second Edition. OpenStax College, Connexions, Rice University, 2012: 494-497.

[6] 吳建永.魷魚巨大神鏡與神經信號的秘密[J].物理,2013,42(8):580-588.

Wu J Y. The secrets of the sleeve-fish’s huge nerve and neural signals[J]. Physics, 2013， 42(8)： 580-588． ( in Chinese )

[7] Hodgkin A L, Huxley A F, A Quantitative Description of Membrane Current and Its Application to Conduction and Excitation in Nerve[M]//Physiological Laboratory, Cambridge: University of Cambridge, 1952-03-10.

[8] Giancoli D C. Physics[M]. The Sixth Edition. Pearson, 2014: 584-587.

[9] Gutkin B, Ermentrout G. Spikes too kinky in the cortex?[J]. Nature, 2006, 440: 999-1000.