努力遏制衰老與慢性疾病

文/林蔚

一、衰老是慢性病的土壤

1.衰老導致基因退化

許多自然和人為的因素均能引起基因突變。隨著年齡增長，細胞“處理”錯誤基因的機制越來越不規律，從而引起基因惡變或退化，容易發生腫瘤等疾病。

2.造血干細胞的再生能力降低

目前普遍認為，老年人由于增齡必然引起干細胞活性下降與數目減少，造成內臟細胞損耗長期沒有新生細胞代替，進而引起內臟細胞衰變、數目減少，臟腑功能下降；導致人體衰弱和免疫力下降，極易發生急性感染或出現慢性疾病。衰老也會導致骨形態發生退變，使老年人普遍患有骨關節炎。

3.生物分子自然交聯

組成人體細胞的各種生物分子不是一成不變的，而會隨著時間推移和衰老進程發生自然交聯。自然交聯使生物分子緩慢聯結，逐漸高分子化，溶解度和膨潤能力降低與喪失，細胞和組織出現老態，易患各種慢性疾病。

4.細胞能量枯萎

細胞內部的線粒體是細胞的“供電站”，需要一定的化學物質充電來保證細胞的活力和清除細胞的毒素。隨著人體老化，線粒體的“充電”過程減弱，易導致心梗、肌肉衰退、慢性疲勞、神經性疾病等多種老年病的發生。

5.激素失衡

人體里的億萬個細胞，正是有了激素，才能準確地同步工作。但隨著衰老，激素平衡變得很不規則，從而容易引起各種疾病，包括抑郁癥、骨質疏松、冠狀動脈硬化等。

6.鈣化作用

在正常情況下，鈣離子可以自由通過細胞膜的特殊管道進出細胞，以調節多種生理功能。然而身體衰老可能導致鈣離子進出的通道遭到破壞，導致腦細胞、心瓣膜、血管壁里積聚了過多的鈣而硬化，加重老年退化性疾病。

7.動脈硬化

衰老又是動脈粥樣硬化發生的獨立危險因素。年齡的增長伴隨著血管老化，血管易于發生慢性炎癥和內皮損傷，這是引起心腦血管疾病的原因之一。

8.氧化損傷

增齡導致新陳代謝過程產生更多的自由基，通過氧化反應引起細胞的氧化損傷，加速了人體衰老與慢性病的發生。

可見，增齡引起的機體衰變如得不到有效改善，治愈老年慢性病將是十分困難的。因此，在治療慢病的同時，需要加強抗衰老措施。

二、強化人體固有的抗衰老機制

1.發現阻止細胞衰老的酶

科學家發現了一種能調節細胞增殖和基因轉錄的酶，此酶水平一旦降低，便會導致細胞出現衰老的特征。此酶具有預防細胞衰老的作用，通過對基因表達調節，促進衰老細胞中的蛋白質合成，減緩細胞衰老。

2.清除衰老細胞

人的細胞天生就有修復基因損傷、清除衰老細胞的功能，每次我們在陽光照耀下外出時，這種修復就會發生，但是細胞的修復能力會隨著人的衰老而下降。例如一項新的研究發現，一種蛋白小分子肽能夠選擇性地尋找和破壞組織衰老細胞，當每周3次給小鼠注射了小分子肽，10個月后發現自然衰老的小鼠壽命延長了，逆轉了老年鼠毛發丟失、腎功下降和虛弱現象，而且沒有觀察到任何明顯的副作用。

來自美國、德國和澳大利亞的研究人員還發現，細胞代謝產物腺嘌呤二核苷酸，在控制基因修復的蛋白之間發揮著關鍵作用。利用腺嘌呤二核苷酸，可以提高衰老小鼠修復細胞損傷的能力。澳大利亞研究專家說：“在治療僅1周后，衰老小鼠的細胞就與年輕小鼠的細胞修復能力無法區分。這種既安全又有效的抗衰老藥物，可能僅需3～5年就可以進入市場。”

3.讓老人的血液變得年輕

人體的紅細胞和白細胞是造血干細胞制造出來的，而造血干細胞本身是由骨髓中的造血干細胞產生的，當人體變老時，這些造血干細胞的數量會嚴重下降。世界上壽命最長的女性之一在115歲死亡時，似乎僅有兩個造血祖細胞存在于她的血液中。

美國斯坦福大學的研究人員發現，當衰老的造血干細胞在培養皿中與人體固有的骨橋蛋白和激活它的酶一起混合時，衰老的造血干細胞就如同年輕的造血干細胞那樣，開始產生白細胞。這提示骨橋蛋白可以讓造血干細胞逆轉衰老。如果我們能夠將這一發現轉化為一種療法，就能夠讓年老的血液再次變得年輕。

4.激發造血干細胞的功能

研究發現，人體在發育早期會產生一群罕見的造血干細胞，負責在人一生中來補充所有類型的血細胞，它與一種新發現的自噬作用存在關聯。自噬是一種重要的細胞清除和回收過程，激發這種維護造血干細胞功能的自噬作用，可以幫助免疫系統抵抗感染和清除病原體，逆轉與衰老相關的慢性炎性疾病以及危及生命的血癌。

5.發現調節細胞時鐘的蛋白

眾所周知，細胞染色體尾部都有一個保護體——端粒。端粒長度代表著細胞的時鐘，每分裂一次，端粒就會丟失一小部分，一旦端粒變得太短，細胞就不能夠再分裂。這一衰老過程是被已知蛋白控制的。現在，美國斯克里普斯研究所發現了一種新的蛋白，它可以結合在染色體的末端上，通過微調參與衰老細胞的時鐘調節，打破了既往認為端粒長度被嚴格限制的認識。