一點碘 不等閑

文/沈雷 編輯/青鳥

沈雷

上海市東方醫院甲狀腺病?？浦髦吾t師，醫學碩士，畢業于上海同濟大學臨床醫學七年制。2011年參加工作，專注于甲乳疾病的治療。在國內外重要期刊上發表多篇論文，參編甲狀腺腫瘤外科著作一部。

2017年防治碘缺乏病日主題是：每天一點碘，健康多一點。現在輿論對于碘飲食有了較多的爭論，掀起了“碘鹽致病”的討論熱潮，現在我也來聊聊我的看法。

碘為何物

碘是人體重要的微量元素之一，它和甲狀腺的運作息息相關，體內過高或過低水平的碘，都可能引起甲狀腺功能的異常。上世紀，我國因碘缺乏導致諸多地區老百姓患有甲狀腺腫、克汀病以及亞克汀病。為解決廣泛存在的碘缺乏問題，世界衛生組織呼吁全民食鹽加碘。從1995年起，我國開始實施全民食鹽加碘。十年后，我國7～14歲學生的甲狀腺腫大率由平均20.4%降低到5%以下，在占人口90%以上的合格加碘食鹽覆蓋地區，完全消滅了克汀病的發生，過去隱性缺碘地區新出生兒童的平均智商提高了約11～12個智商點。

碘作為人體必需的微量元素，在維持機體健康的過程中發揮著重要的作用。體內多數的碘存在于甲狀腺中，甲狀腺可以控制代謝，若碘不足的話，就可能引起心智反應遲鈍、身體變胖以及活力不足。同時，甲狀腺又受碘的影響。甲狀腺利用碘作為原料之一來合成甲狀腺素，通過甲狀腺素來發揮其作用。

▲幾張甲狀腺腫切除后的手術標本照片。詢問病史知患者均長期服用無碘鹽5年以上，平時不吃海產品，脖子明顯腫大，典型缺碘引起的大脖子病。缺碘風險很大。沿海地區居民也需要普及加碘鹽。

碘的功用

碘的主要生理功能都是通過甲狀腺素來完成的，尚未發現碘具有獨立的生理功能。 但碘在體內量多量少皆會嚴重影響身體健康，碘是合成甲狀腺激素的原材料。因此，與其說是碘的生理功能，不如說就是甲狀腺素的生理功能。

甲狀腺素的生理功能有以下幾點。一是促進新陳代謝。促進物質的分解代謝，產生能量，維持基本生命活動。二是促進生長發育。兒童的身高、體重、骨骼、肌肉的增長發育和性發育都有賴于甲狀腺素，如果這個階段缺少碘，則會導致兒童發育不良。尤其是嬰兒期，此時缺乏甲狀腺激素則會患呆小癥，而且這個過程是不可逆的，以后即使再補充碘，也不可能恢復正常。三是加強和調控其他激素的作用及加快心率、加強心縮力和加大心輸出量等作用。

缺碘危害

中國是一個地域性碘缺乏的國家，上世紀70年代以前，3億人以上缺碘。缺碘帶來了嚴重的后果，加碘鹽的歷史必然性眾所周知：3500萬人患有地方甲狀腺腫（也就是“大脖子病”），25萬人患有克汀?。ㄒ园V呆、矮小、聾、啞、癱瘓為主要臨床特征）及亞克汀?。ㄒ灾橇Φ拖聻橹饕R床特征）；缺碘還導致單純性聾啞；胎兒流產、早產、死產和先天畸形等發生，其中婦女和兒童是缺碘的主要受害者。這些慘痛的教訓威脅到了國民健康，降低了人口素質，也讓我們認識到了碘的重要性。

碘缺乏疾病預防措施就是補碘，遵循長期、微量（成人每日需150微克）、日常和生活化原則，而食鹽恰恰是每日所需，加碘安全有效、簡單易行，又能夠堅持長期服用，于是碘鹽便應運而生。

▲上圖顯示福建、上海、浙江、遼寧的碘攝入來源。除了個別高水碘地區以外，人群主要的碘攝入還是依靠碘鹽。沿海城市流調發現仍然有20%的人群處于碘攝入量不足狀態，與那種“沿海城市不缺碘”的想象大相徑庭。如果食用無碘鹽，絕大多數的居民攝入量低于推薦攝入量，缺碘風險很大。沿海地區居民也需要普及加碘鹽。

▲上圖可見普通食鹽中加入的碘含量。若是比較重口味者平均每天攝入10g鹽，那么碘攝入量在300微克左右。遠遠沒有達到碘的安全攝入量上限800微克。

▲上圖是國外某知名品牌奶粉的配方，1歲以上嬰幼兒的奶粉中也加入了維持發育非常重要的微量元素碘。

撇開科學驗證數據，筆者關注的中心不在于加碘鹽背后發酵出的政治熱點和“民意”，而在于碘與甲狀腺疾病的關系。近期，也有父母因孩子脖子腫，帶著孩子就診?！按蟛弊硬　痹谶^往的歷史中多由缺碘導致，新時代豆蔻年華少女出現這個問題讓我很是驚訝。詢問情況才知：父母因為存在甲狀腺結節，聽說碘過量的危害索性服用無碘鹽；同時，沒有刻意長期的服用含碘的食物，從而人為導致了缺碘。

▲上圖為筆者門診期間部分就診患者的甲狀腺功能報告單。雖因甲減服用優甲樂補充，但仍有部分患者的T3和（或）T4下降。幾乎該類報告患者皆自行食用無碘鹽，客觀的報告提示碘的攝入量顯然不夠。更可怕的是，有些家庭中還有14歲以下孩童與父母一起食用。

在危言聳聽之下，長期的忌碘飲食矯枉過正，本應該在上世紀被消滅的“大脖子病”死灰復燃，不得不深思碘鹽的必要性了。在國家 2010 年發布的《中國食鹽加碘和居民碘營養狀況的風險評估》中引用了一個流行病觀察結果，在上海、遼寧、浙江和福建的居民中，除 8～10 歲兒童外，碘攝入不足人群的比例（23.5%～29.0%）要明顯高于碘攝入過量的比例（11.1%～14.2%）。

碘與甲狀腺癌

近年來，世界范圍內甲狀腺癌增加了2～4倍。與甲狀腺癌的發生發展存在聯系的明確因素包括遺傳、輻射線。

遺傳因素毫無疑問，家族性髓樣癌早在上世紀都已報道。筆者所在科室也曾收治過諸多同一家族成員患有甲狀腺乳頭狀癌的患者?，F在分化型甲狀腺癌也有了很多分子標記物如：RET-PTC、RAS、BRAF突變、ga1ectin 3等。

至于輻射線相關的明顯例子，毫無疑問首推1986年4月26日凌晨的切爾諾貝利核電站核泄漏事故。放射線物質中的核素碘131主要對甲狀腺產生危害。研究發現白俄羅斯、烏克蘭及俄羅斯的小孩罹患甲狀腺癌比例快速增加。時至今日，31年過去了，對于那些發生事故時居住在該區域的兒童和青少年，當時放射線塵埃仍然可能是他們現在罹患甲狀腺癌的主要原因。除此以外，兒童時期原子彈爆炸試驗、火山爆發后放射線核素釋放、因疾病所做的放療、診斷性醫用射線的使用等也可造成甲狀腺癌的發生發展。

碘與甲狀腺癌的關系呢？目前甲狀腺癌患者人群的比例確實相比上世紀升高明顯，主要與高分辨率的超聲檢查、壽命的延長、定期體檢觀念的影響有關。相比以前國內似是而非的結論，目前可以說，沿海國家與內陸國家，沿海城市與內陸城市，進食碘高量的國家（日本）與其他普通國家，甲狀腺癌的發生率都是普遍升高，且升高率幾乎一致。顯然進食富碘食物對于甲狀腺癌的發生發展并無多大的作用，含碘飲食導致甲狀腺癌的說法沒有科學依據。

在2011年，中國停止了普及食鹽加碘(USI)政策，并制定了《食用鹽碘含量》國家標準，標準指出：食鹽中碘濃度為20～30mg /kg，允許30%的變異，并且授權各省在上述濃度范圍內根據當地自然環境的碘含量自行調整。低碘鹽為每公斤20毫克。在第十七屆國際內分泌大會暨中華醫學會第十五次全國內分泌學學術會議上，滕衛平教授以《中國的碘攝入與甲狀腺疾病概況》進行了報告。對比1999年、2011年以及2017年的數據，匯總如下：甲亢發病率減少；臨床甲減沒有增加，盡管亞臨床甲減增加了，但沒有發展到臨床甲減的程度，說明亞臨床甲減對甲狀腺沒有實質性損傷，而是由于TSH（由腦垂體分泌血清促甲狀腺激素）增高造成，高TSH水平與高碘攝入有關；碘攝入量與甲狀腺腫呈現U字型關系，輕度碘缺乏和碘過量都是造成甲狀腺腫大的危險因素；國際上目前沒有甲狀腺癌與碘有相關性的證據；遼寧（碘充足地區）7218例妊娠小于8周的婦女，其MUI（尿碘中位數）<150μg/L占48.73%，而在尿碘濃度（UIC）為100～249μg/L時，亞臨床甲減的發病率最低，顯然碘充足地區總體碘營養狀況向好，但仍然面臨著缺碘的危害。全民食鹽加碘對我國防治碘缺乏病的貢獻應該給予肯定，應繼續堅持科學補碘。