Percheron動脈閉塞致雙側丘腦梗死1例

陳 莉，鐘 華

(重慶醫科大學附屬南川人民醫院神經內科，重慶 408400)

雙側丘腦梗死臨床少見，其臨床表現復雜，丘腦旁正中區最易受累，常呈對稱性，可合并中腦“V”字征，研究認為其主要是丘腦穿通動脈閉塞所致。本文回顧性分析1例雙側對稱性丘腦梗死合并中腦梗死患者臨床資料，現報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 患者，男，73歲，因“左側肢體無力20 h”于2017年5月15日收入神經內科。現病史：入院前20 h，患者無明顯誘因突發左側肢體無力，表現為左上肢能上抬，但不能抬舉過肩，尚能持物、持物欠穩，左下肢能站立但行走需攙扶，伴左側肢體麻木，無言語不清、口角歪斜，無發熱、頭痛、嘔吐，無飲水嗆咳、吞咽困難，無意識喪失、肢體抽搐。既往史：否認高血壓、冠心病、糖尿病、腦卒中病史。查體：血壓165/94 mm Hg，雙側頸動脈及鎖骨下動脈聽診區未聞及血管雜音。肺部及腹部查體無陽性體征。心界向左擴大，S1強弱不等，節律絕對不齊，脈率少于心率，心率109次/分，脈搏93次/分，心音低鈍，各瓣膜區未聞及病理性雜音。神經系統查體：神志清楚，吐詞清晰，對答切題，語言流利，步態欠穩，高級皮層功能粗測正常，雙眼瞼無下垂，雙側瞳孔等大、形圓，直徑約3.0 mm，對光反射靈敏；雙眼球居中，上視輕度受限，無眼震，雙側面部感覺對稱存在，雙側額紋對稱，雙側鼻唇溝對稱，示齒口角無歪斜，伸舌居中；四肢肌張力正常，左側肢體肌力4級，右側肢體肌力5級；雙側指鼻試驗、輪替試驗穩準，昂伯氏征陰性，左側肢體痛觸覺較對側減退，關節位置覺正常，皮膚定位覺正常，雙側腱反射對稱引出(++)，雙側病理征陰性，腦膜刺激征陰性。初步診斷為腦梗死、心房顫動。

1.2診療經過 入院后急診頭顱CT：雙側丘腦內側低密度影，考慮梗死灶，建議MRI檢查。測隨機指血糖6.1 mmol/L。急診血常規、腎功能、電解質、凝血項正常。心肌酶譜：肌酸激酶(CK)1 241 U/L，超敏C反應蛋白(hs-CRP)16.61 mg/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)10.41 ng/mL，肌紅蛋白(MYO)416.94 ng/mL，超敏肌鈣蛋白I(TnI)0.042 ng/mL。心電圖示：心房纖顫、偶發室性早搏、ST-T改變。6 h后復查心肌酶譜：CK 1 002 U/L，hs-CRP 14.75 mg/L，CK-MB 6.07 ng/mL，MYO 144.05 ng/mL，TnI 0.046 ng/mL，BNP 4 453.34 pg/L。給予硫酸氫氯吡格雷片75 mg，每日1次，阿司匹林腸溶片100 mg，每日1次，雙重抗血小板聚集；阿托伐他汀鈣片20 mg，每晚1次，行調脂、擴張冠脈、改善循環、營養神經等治療。完善肝功能、血脂、血糖、甲狀腺功能、尿常規、大便常規檢測，均未見明顯異常。心臟彩超：左房、左室增大，三尖瓣中度反流，反流壓差增高，提示繼發性肺動脈高壓(輕度)、二尖瓣輕度反流、主動脈瓣少量反流、肺動脈瓣局限性反流、射血分數65%。動態心電圖：心房纖顫；心率49～177次/分，平均88次/分；室性早搏有173個，有159個單發室性早搏，有3陣室性心動過速；ST-T改變。頸動脈彩超：雙側頸動脈粥樣硬化伴粥樣斑塊形成，雙側椎動脈二維及多普勒超聲未見異常。經顱多普勒超聲檢查未見栓子信號，發泡試驗陰性。胸部CT：雙肺及縱隔未見明顯異常，心臟增大。頭顱MRI檢查：雙側丘腦旁正中區、中腦異常信號(T1低信號，T2、Flair高信號，DWI高信號，ADC低信號)，考慮新鮮梗死。頭頸部冠狀動脈CT血管成像(CTA)檢查：右側大腦前動脈A1段缺失，與左側大腦前動脈共干，余未見明顯異常。經治療12 d后患者病情好轉出院，上視受限好轉，左側肢體肌力4+級，左側肢體痛觸覺較對側稍減弱。最后診斷:(1)Percheron動脈梗死，心源性栓塞可能性大；(2)冠心病(缺血性心肌病型)，心臟擴大，心功能Ⅲ級，心房顫動；(3)慢性心力衰竭。出院建議患者繼續雙聯抗血小板聚集治療3月，阿托伐他汀鈣片20 mg，每晚1次調脂穩定斑塊，以及改善心室重塑、調節心律、擴張冠狀動脈等治療。患者由于常年居住農村，無法規律監測血液國際標準化比值，拒絕華法林抗凝治療，由于經濟原因無法口服利伐沙班新型抗凝劑。

2 討 論

本例老年男性患者存在年齡大、心房顫動等腦血管病危險因素，以腦卒中樣表現起病，臨床表現為偏側肢體無力及感覺障礙，伴雙眼球上視活動受限，無意識障礙、記憶力障礙；頭顱MRI顯示雙側丘腦對稱性梗死，中腦半“V”字征；頭頸部CTA檢查未見明顯異常，結合心房顫動，考慮心源性栓塞所致，遺憾患者拒絕進一步行全腦血管造影術(DSA)檢查。根據病史、臨床表現和輔助檢查結果，排除感染、中毒、代謝性疾病，臨床診斷為Percheron動脈梗死，按腦梗死治療后臨床癥狀、體征改善，預后良好。

PERCHERON等[1]提出可能存在Percheron動脈的解剖變異，一旦該動脈閉塞可引起雙側丘腦旁正中區同時梗死，伴或不伴中腦受累，稱Percheron動脈梗死。不同于臨床常見腦梗死多為單側受累，影像學均表現為雙側丘腦同時梗死。丘腦血液供應主要來自椎-基底動脈系統，包括4條主要血管：丘腦結節動脈(丘腦極動脈)、丘腦穿通動脈(丘腦旁正中動脈)、脈絡膜后動脈和丘腦膝狀體動脈，存在許多解剖變異。Percheron動脈供應丘腦旁正中區域及中腦嘴部，閉塞后導致雙側丘腦旁正中及中腦梗死，且中腦梗死局限于中腦導水管周圍灰質，影響動眼神經及網狀結構。HAWKES等[2]認為Percheron動脈梗死發病機制常以栓塞為主，心源性栓塞最為常見(47%)，其次是動脈內其他來源栓子(16%)，以及小血管病(13%)；但JIMéNEZ等[3]則認為腦小血管病為主要原因，其次為心源性栓塞。本例患者中存在心房顫動，起病急驟，無明確粥樣硬化證據，發病原因考慮心源性栓塞可能性大。

Percheron動脈閉塞所致的雙側丘腦梗死在缺血性卒中患者中占0.1%～0.3%，在丘腦梗死中占4.0%～18.0%[4]。Percheron動脈梗死通常表現為典型“三聯征”，即意識障礙(累及板內核)、記憶障礙(累及丘腦前部)、眼肌麻痹(同時累及中腦)[5]。Percheron動脈梗死臨床特點：急性起病，以意識障礙為首發癥狀多見；智能障礙：明顯記憶力下降，定向力障礙，認知力缺損等；顱神經損害：表現為眼球運動障礙、瞳孔異常改變等；語言功能障礙：表現為音調降低、構音障礙、自發語言減少等。本例患者肢體功能障礙明顯，考慮與中腦病變累及大腦腳有關，這在典型Percheron動脈梗死中少見，合并眼球向上運動障礙，考慮累及中腦上丘所致。

影像學檢查對Percheron動脈梗死有重要意義，頭顱CT陽性率低，頭顱MRI具有重要診斷意義。雙側丘腦旁正中區呈對稱性T1低信號、T2及Flair高信號，急性期DWI高信號為本病主要影像特征[6]。LAZZARO等[7]根據頭顱MRI檢查將Percheron動脈梗死分為4種類型：(1)雙側丘腦旁正中區梗死，累及中腦(43%)；(2)雙側丘腦旁正中區梗死，中腦無累及(38%)；(3)雙側丘腦旁正中區、丘腦前部及中腦同時受累(14%)；(4)雙側丘腦旁正中區及丘腦前部梗死，中腦無受累(5%)。中腦梗死患者Flair或DWI序列呈中腦表面、腳間窩高信號，即中腦“V字征”，可見于67%的Percheron動脈梗死合并中腦梗死患者，因此中腦“V字征”有助于協助診斷[8]。本例患者符合上述典型影像學改變，頭頸部CTA檢查未見異常，但未行DSA檢查，根據臨床表現及MRI檢查與典型Percheron動脈梗死相符，故診斷Percheron動脈梗死明確。

治療方面，Percheron動脈梗死患者入院在靜脈溶栓時間窗內，若無禁忌證，可積極行靜脈溶栓治療，提高生存率，減少神經功能缺損后遺癥[9]。對于不符合靜脈溶栓治療的患者，參照《急性缺血性腦卒中治療指南》，給予抗血小板聚集、調脂、改善循環、清除自由基、神經保護等治療。本例患者入院時超過靜脈溶栓時間窗，故未行溶栓治療，按急性腦梗死治療，神經系統缺損癥狀、體征改善，預后良好，故早期診斷并及時采取有效治療措施對改善患者預后有重要意義。