殷文銀
(貴州省余慶縣中醫醫院 余慶564499)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床常見的一種慢性氣道炎癥性疾病,以氣流受限為主要特征,氣流受限不完全可逆,且病情易反復發作,同時癥狀可隨著時間推移而加重,導致程度不一的肺功能損害,隨著疾病進展可誘發呼吸衰竭和全身炎癥反應,危及患者生命[1]。目前臨床上對于COPD的治療多以西醫治療為主,且以糖皮質激素最為常見,雖可取得一定療效,但長期服用該藥易造成耐藥,療效常難達到預期,故臨床不推薦長期使用。基于西醫措施的局限性、短暫性和COPD疾病纏綿難愈等特點,近年來,部分國內學者逐漸傾向于運用中藥療法,且多認為肺氣虛是COPD發生的首要條件,貫穿疾病始終,故而針對COPD辨證治療有助于提高整體治療效果[2~3]。本研究旨在觀察參芪補肺湯對COPD穩定期患者(肺氣虛證)臨床療效及對患者免疫功能的影響。現報道如下:
1.1 一般資料 選取2016年1月~2017年6月我院收治的76例COPD穩定期患者為研究對象,隨機分為對照組和研究組,各38例。研究組男22例,女 16例;年齡 56~79歲,平均年齡(65.07±5.59)歲;病程 3~16年,平均病程(7.92±1.80)年。對照組男25例,女13例;年齡58~78歲,平均年齡(64.59±5.48)歲;病程 4~17年,平均病程(7.81±1.76)年。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 入組標準 納入標準[3]:均處于慢性阻塞性肺疾病穩定期;中醫辨證符合《中藥新藥臨床研究指導原則》中的肺氣虛證:咳嗽或喘息、氣短,動則加重,惡風自汗,神疲乏力,舌質淡、苔白,脈沉細;未伴有嚴重精神系統疾病或惡性腫瘤;患者及其家屬均了解此次研究并自愿簽署同意書。排除標準:近期接受過其他免疫增強劑類藥物治療者;合并心肝腎等重要臟器功能障礙者;已知對治療藥物過敏者。
1.3 治療方法 對照組患者給予舒利迭(國藥準字H20090240)吸入治療,1 吸 /次,2 次 /d;研究組在對照組基礎上予以參芪補肺湯,組方:黃芪、丹參、桑白皮各30 g,黨參、紫菀、百部、補骨脂各15 g。每日1劑,上藥水煎服,復渣,加水500 ml煎至200 ml,分早晚頓服。兩組均連續用藥3個月。
1.4 觀察指標 比較兩組治療效果、治療前后血清細胞因子及免疫功能指標水平。(1)血清細胞因子主要觀察腫瘤壞死因子 α(TNF-α)、干擾素 γ(IFN-γ)及超敏C反應蛋白(hs-CRP)等指標;免疫功能觀察T淋巴細胞亞群CD4+、CD8+等指標。(2)療效標準:治療后患者氣喘、咳嗽、咳痰等臨床癥狀基本消失,FEV1(1 s用力呼氣容積)較治療前增加>30.0%,為痊愈;所有癥狀明顯改善,FEV1較治療前增加20.0%~30.0%,為顯效;癥狀有所改善,FEV1較治療前增加<20%,為有效;臨床癥狀及肺功能無明顯改善或加重,為無效[4]。臨床有效=痊愈+顯效+有效。
1.5 統計學方法 采用SPSS22.0軟件錄入和分析數據,計量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數資料以%表示,采用χ2檢驗,P<0.05提示差異具有統計學意義。
2.1 兩組治療效果比較 治療后,研究組臨床有效率明顯高于對照組,組間差異顯著,P<0.05。見表1。

表1 兩組治療效果比較[例(%)]
2.2 兩組血清炎癥因子比較 治療前,兩組TNF-α、IFN-γ 、hs-CRP 比較,差異無統計學意義,P>0.05;治療后,兩組 TNF-α、IFN-γ 、hs-CRP 均明顯下降,且研究組各指標均低于對照組,P<0.05。見表2。
表2 兩組血清炎癥因子比較(±s)

表2 兩組血清炎癥因子比較(±s)
hs-CRP(mg/L)治療前 治療后對照組研究組組別 n TNF-α(ng/L)治療前 治療后IFN-γ (pg/ml)治療前 治療后38 38 t P 15.53±3.62 15.61±3.73 0.09 0.92 12.17±2.66 9.69±1.87 4.70 0.00 16.63±1.68 16.71±1.69 0.21 0.84 13.49±1.55 9.68±1.28 11.68 0.00 59.35±11.42 60.39±11.48 0.40 0.69 32.27±6.16 19.80±3.29 11.01 0.00
2.3 兩組免疫功能比較 治療前,兩組CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比較無顯著差異,P>0.05;治療后,研究組CD4+、CD8+及CD4+/CD8+較前明顯上升,各指標升高幅度均明顯優于對照組,P<0.05。見表3。
表3 兩組免疫功能比較(±s)

表3 兩組免疫功能比較(±s)
CD4+/CD8+治療前 治療后對照組研究組組別nCD4+(%)治療前 治療后CD8+(%)治療前 治療后38 38 t P 30.23±5.38 30.08±5.26 0.17 0.86 39.29±3.58 49.73±3.05 17.98 0.00 24.85±4.26 24.89±4.30 0.06 0.95 26.37±3.47 27.63±3.80 2.04 0.04 1.22±0.20 1.21±0.22 0.31 0.76 1.49±0.22 1.80±0.24 7.96 0.00
吸煙、大氣污染、感染等因素均可誘發COPD,患者常伴有氣道、肺部高炎癥狀態,且易反復感染,導致肺功能下降、機體免疫功能失調,嚴重影響患者日常活動能力及生活質量。據調查[5],受老齡化加劇、環境污染加重及生活習性改變等因素影響,COPD患病率呈持續走高趨勢。目前,西醫治療COPD可在一定程度上改善患者癥狀,阻礙疾病進展,但存在諸多不良反應,且長期用藥易產生耐藥性,遠期療效往往難以達到預期。
中醫學認為[6],COPD屬“喘病、肺脹”等范疇,病位在肺,漸及脾腎,符合標本學說,以肺脾腎虛為本,以痰濁、血瘀、氣滯為標。穩定期常表現為肺脾腎三臟虧虛,故治療應以健脾補肺,補腎納氣為主。參芪補肺湯方中黨參、黃芪合用可起到甘溫補中益氣、扶正固本之效,丹參具有活血化瘀、養血安神之效,桑白皮瀉肺平喘,紫菀利氣化痰,百部治肺熱、咳嗽上氣,補骨脂溫腎助陽、止瀉納氣。諸藥合用以補肺氣為首要,共奏補肺化痰活血之效。本研究結果顯示,研究組臨床有效率顯著高于對照組,提示參芪補肺湯治療COPD穩定期肺氣虛證療效較佳;研究組治療后的 IFN-γ、hs-CRP、TNF-α 水平均明顯低于對照組,表明參芪補肺湯可有效抑制患者機體炎癥反應。T淋巴細胞在COPD患者的氣道炎癥反應中扮演重要角色。CD4+屬于輔助T細胞,可在活化狀態下分泌抑炎細胞因子,抑制機體內高炎癥反應,CD8+屬于細胞毒性T細胞,可消滅受感染的細胞,避免機體進一步損傷。本研究結果顯示,治療后,研究組CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平均明顯高于對照組,提示參芪補肺湯可顯著改善COPD患者免疫功能。綜上所述,參芪補肺湯可有效調節COPD穩定期肺氣虛證患者免疫功能,抑制機體炎癥狀態,療效確切,值得臨床推廣。