施鴻毓+楊萍
61歲的吳先生,患高血壓十幾年。1個月前他跑步時突然出現胸悶、胸痛的癥狀,并且出冷汗、頭暈、惡心。遂入院急救,經檢查發現前降支動脈完全閉塞,診斷為急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死。醫護人員對他進行搶救,并給其裝了1枚支架。可吳先生沒多久又出現胸悶癥狀,再次來門診咨詢。原來,吳先生的血管裝好支架后,雖然術后積極藥物治療,但冠脈血流仍偏慢,從而導致心肌仍有缺血的癥狀。這是經皮冠狀動脈介入治療(PCI)術后的常見并發癥——慢血流/無復流。
什么是冠脈介入治療術后無復流
經皮冠狀動脈介入治療術雖然可以有效改善急性心肌梗死患者的危急癥狀,降低急性心肌梗死的病死率,但其術后無復流的并發癥需要注意。術后無復流是指術后雖然心外膜大冠脈血管已經解除狹窄,但遠端前向血流喪失,心肌細胞灌注不能維持的一種現象。慢血流指的是前向血流雖然存在,但需要3個心動周期以上才能充盈整個血管。無復流或慢血流的發生率為5%~50%。
研究表明,發生無復流或慢血流的患者,不能達到良好的心肌組織再灌注,嚴重影響著左室重構并導致心臟惡性事件發生,心衰發生率明顯增加,導致急性心肌梗死患者冠脈介入術的術后長期預后及生活質量的下降。
術后無復流原因有哪些
經皮冠狀動脈介入治療術后的無復流分為結構性和功能性無復流。前者指心肌壞死區內微血管出現嚴重微栓塞、血栓形成或結構破壞導致的無復流,不易改善。后者是指微血管解剖結構完整,但由于血管痙攣和(或)微栓子栓塞而造成的無復流、是可以改善的。目前認為其發生原因主要有以下幾種。
微血管栓塞 在急性心肌梗死再灌注治療過程中,心外膜血管再通、不穩定斑塊破裂及碎片脫落可致遠端血管血栓栓塞,產生無復流。
微血管痙攣 在經皮冠狀動脈介入治療術中,球囊或支架對血管壁的牽拉興奮交感神經,損傷血管內皮,或其擴張使血栓碎裂、白細胞阻塞、血小板激活并聚集,形成微血栓直接阻塞血管。
此外,高水平的N末端鈉尿肽前體(NT-proBNP)是直接經皮冠狀動脈介入治療后無復流的獨立預測因素,急性高血糖也可導致無復流。
有效防治的藥物
經皮冠狀動脈介入治療術后的無復流常由多因素所致,故常需聯合使用針對不同機制的藥物進行防治,目前已證明,藥物能夠有效防治無復流的發生。
腺 苷 可抑制血小板和中性粒細胞,減少鈣超載和氧自由基生成,舒張血管,同時還能保持內皮完整性,產生與缺血預適應相似的心肌保護作用。
維拉帕米 可降低微血管阻力,減少細胞內鈣超載,減輕再灌注損傷。
硝普鈉 具有強大的擴血管作用,能夠改善微血管痙攣。提高急性心梗患者經皮冠狀動脈介入治療術后的血流分級,快速有效地改善無復流。
尼可地爾 能擴張冠狀動脈、減少心肌細胞鈣超載、降低中性粒細胞活性、增加微循環灌注、緩解再灌注損傷,并縮小梗死面積。
除此之外,一些中藥制劑,如麝香通心滴丸能提高內源性一氧化氮合酶(eNOS)基因的表達,提高血漿中一氧化氮的含量。而一氧化氮能舒張血管,抑制血小板聚集,清除氧自由基,有保護細胞的作用。同時麝香通心滴丸能降低炎癥因子的含量,從而降低炎癥因子對內皮的損傷,起到改善經皮冠狀動脈介入治療術后慢血流或無復流的效果。
(施鴻毓副主任醫師每周二下午、周四上午有專家門診)endprint