Wernicke腦病13例臨床分析

河南省新密市第一人民醫院（452370）高陽陽

臨床上Wernicke腦病是一種代謝性腦病，其發病率逐年升高，其主要是由于患者維生素B1缺乏，進而引起中樞神經系統代謝紊亂[1]。本文對13例Wernicke腦病患者的影像學及臨床資料進行分析，現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2006年8月～2015年9月我院收治Wernicke腦病患者13例，男8例，女5例；年齡25～73歲，平均年齡（44.2±1.7）歲，所有患者臨床診斷均參考歐洲神經病學聯盟（EFNS）關于Wernicke腦病的診斷標準[1]：具備以下4項中的2項：①有長期飲酒或營養不良史；②眼部癥狀；③小腦性共濟失調；④精神意識改變或輕度記憶障礙。13例患者均有導致維生素B1缺乏的明確病史，其中5例長期大量飲酒；3例急性胰腺炎；消化道腫瘤術后2例（手術后禁食）；妊娠嘔吐3例（妊娠后劇烈嘔吐，不能進食）。

1.2 臨床表現 急性起病9例（69.2%），亞急性起病4例（30.8%），10例（76.9%）出現精神及意識障礙；8例（61.5%）出現精神、智能障礙，表現為精神淡漠，煩躁、行為異常，言語錯亂，記憶力、計算力、定向力障礙；7例（53.8%）出現意識障礙，表現為意識模糊，譫妄，嗜睡、淺昏迷。4例（30.8%）出現眼球運動障礙，表現為視物不清或復視；查體：2例眼外肌麻痹，3例眼球震顫。5例（38.4%）出現共濟失調，行走不穩；查體：指鼻不準3例，跟-膝-脛試驗陽性4例，寬基步態4例。癥狀表現符合典型三聯征2例，占15.4%。

1.3 影像學表現 13例Wernicke腦病患者均行頭MRI檢查（T1WI，T2WI，FLAIR級DWI），有陽性改變11例（84.6%），9例（69.2%）累及丘腦內側、第三腦室周圍；8例（61.5%）累及中腦導水管周圍；5例（38.5%）累及乳頭體；2例（15.4%）累及雙側小腦半球；3例（23.1%）出現額葉、頂葉病變。病灶呈T2、DWI高或略高信號，T1等或低信號。

1.4 診斷經過 本組病例中有3例入院前在外院明確診斷為WE，其余10例有3例入院后即診斷WE，另7例曾考慮為病毒性腦炎、腦干腦炎、腦梗死、大腦深靜脈血栓形成等，經頭MRI、腰椎穿刺后診斷為WE，經補充維生素B1后癥狀改善最終確診為WE。

2 結果

所有病例均給予維生素B1針200mg.im.qd，10～21d，其中12例臨床表現均有明顯改善，1例患者因酒精戒斷癥狀明顯不配合治療，自動出院。

3 討論

Wernicke腦病為維生素B1缺乏所致的營養代謝性腦病，維生素B1在體內不能合成，只能通過從外界攝取獲得，成人平均每日需要量為1.2～1.5mg，是腦內氨基酸、糖代謝所必須的維生素。因此，導致維生素B1缺乏的如乙醇中毒、治療性禁食、胃腸道手術、妊娠嘔吐、腫瘤等均是WE的誘因[2]。本組有5例長期大量飲酒，其余8例為胰腺炎、胃腸道手術禁食，腫瘤和妊娠后嘔吐進食差的誘因，導致維生素B1缺乏。

本組患者中有典型的WE“三主征”僅有2例，多數患者以1或2個主征為臨床表現，這與其他報道相符[2]，其中意識及精神障礙最多見共10例，共濟失調5例，眼部癥狀4例；意識障礙主要表現為意識模糊、譫妄、嗜睡、淺昏迷；精神及智能障礙主要表現為精神淡漠，行為異常，言語錯亂，記憶力、計算力下降，定向力障礙；共濟失調表現為行走不穩，指鼻試驗、跟-膝-脛試驗不穩；眼部癥狀表現為復視，眼外肌麻痹。這些癥狀提示病灶位于丘腦、小腦、動眼神經核，均為三腦室周圍、丘腦、中腦導水管周圍的灰質核團，與文獻報道一致。WE的治療主要采用補充維生素B1的治療，ENFS提出了推薦意見[1]，對于疑似或確診患者可給予靜脈補充維生素B1200mg 3次/d，同時適當選取維生素B1含量較高的食物進行治療。

綜上所述，WE為一種代謝性疾病，大多有明確誘因，以急性或亞急性起病，臨床表現多以特征性的“三主征”中的1個或2個，極少三主征同時出現，頭MRI對本病診斷有重要作用，治療上早期、大劑量補充維生素B1，多數患者經治療預后良好。