王菊紅
(焦作市第五人民醫院內一科,河南 焦作 454000)
高血壓是臨床上的常見病,多發于老年群體,而長期高血壓可引起嚴重的心、腦、腎等靶器官損害,最終導致臟器功能衰竭,因此控制血壓升高尤為重要[1]。目前,關于原發性高血壓的發病機制尚沒有明確的定論,但有研究[2]表明,血管內皮功能異常、機體炎癥反應在原發性高血壓疾病發生發展中起重要作用。為此,在臨床治療中應尋求安全、有效的藥物來降低機體炎性水平、改善血管內皮細胞的功能尤為關鍵[3]。故本研究探討阿托伐他汀鈣聯合氨氯地平治療對原發性高血壓患者血壓及血清炎性因子水平的影響及臨床療效。
選擇2017年1—10月焦作市第五人民醫院收治的原發性高血壓患者134例,均符合原發性高血壓診斷標準[4],近2個月未服用降壓類藥物。排除合并心、肝、腎等嚴重原發性疾病,繼發性高血壓和自身免疫性疾病、認知功能障礙及藥敏試驗過敏的患者。將134例患者按隨機數字表法分為2組:對照組 67例,男37例,女30例,年齡60~85(66.13±3.15)歲,病程3~13(7.82±3.16)年。觀察組 67例,男39例,女28例,年齡60~84(65.38±3.54)歲,病程3~12(7.76±3.24)年。2組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
2組均給予氨氯地平片5 mg口服,1 次·d-1;在治療2周后,對血壓尚未達標者,改為10 mg口服,1 次·d-1。在此基礎上,觀察組給予阿托伐他汀鈣10 mg口服,1 次·d-1。2個月為一療程,2組均連續治療4個月。用藥期間禁止服用其他降壓藥物。
觀察2組治療前、治療4個月后血壓[收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)]和血清白細胞介素-6(IL-6)、C-反應蛋白(CRP)、內皮素(ET)水平的變化及臨床療效。
療效評定標準:顯效為SBP恢復正常或DSP下降≥10 mmHg,且恢復至正常范圍;有效為SBP下降≥30 mmHg,DSP下降10~19 mmHg,或DSP下降<10 mmHg但未恢復正常;無效為SBP、DSP下降程度均未達到上述相關標準。總有效率=(顯效+有效)例數/總例數×100%。
觀察組總有效率高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 2組療效的比較 例
*P<0.05與對照組比較。
2組治療前DBP、SBP水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。2組治療4個月后DBP、SBP水平均低于治療前(均P<0.05),觀察組治療4個月后DBP、SBP水平均低于對照組(均P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后血壓的比較 ±s,p/kPa
#P<0.05與治療前比較,*P<0.05與對照組比較。
2組治療前血清IL-6、CRP、ET水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。2組治療4個月后血清IL-6、CRP、ET水平均低于治療前(均P<0.05),觀察組治療4個月后血清IL-6、CRP、ET水平均低于對照組(均P<0.05)。見表3。

表3 2組治療前后血清IL-6、CRP、ET水平的比較 ±s
#P<0.05與治療前比較,*P<0.05與對照組比較。
原發性高血壓是臨床常見的疾病之一,常伴隨著頭暈、頭痛、記憶力減退、肢體麻木、心悸、胸悶、乏力等臨床癥狀,嚴重影響老年患者的生活質量[5]。另外,長期血壓升高易損傷血管內皮,產生和加速動脈粥樣硬化,因此及時、有效控制血壓是降低心血管不良事件發生率的重要手段[6]。
CRP是由肝臟合成的一種全身性炎癥反應急性期的非特異性標志物,是預測心血管事件的因子之一,其水平的高低可以間接反映局部炎癥的程度。ET是目前所知由內皮細胞分泌的血管收縮作用最強的血管收縮肽,它通過激活鈣通道,增加鈣內流,能夠促進血管平滑肌收縮,促進平滑肌細胞增殖,合成纖維細胞及炎性介質釋放等。當持續處于高血壓狀態時,ET會升高,且ET水平與與高血壓患者收縮壓及舒張壓呈正相關[7]。
本研究結果顯示,觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。2組治療4個月后血清IL-6、CRP、ET水平均低于治療前(均P<0.05),觀察組治療4個月后DBP、SBP水平和血清IL-6、CRP、ET水平均低于對照組(均P<0.05),其與陳節等[8-9]研究的結果相一致,究其原因為氨氯地平是一種鈣離子拮抗劑,具有藥效持久、降壓效果好等特點;氨氯地平可阻滯心肌和血管平滑肌細胞外鈣離子經細胞膜的鈣慢通道進入細胞內,能直接擴張血管平滑肌而降低血壓。阿托伐他汀鈣為羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑,屬于他汀類降脂藥物,能夠降低膽固醇水平;阿托伐他汀鈣具有抑制血管內皮炎性反應、降低炎性因子水平、改善血管內皮功能的作用[10]。因此,兩藥聯用,能夠相互作用,抑制血清炎性因子釋放,改善血管內皮功能,起到快速、持久的降壓作用。