何秀珍 張春鳳 王 麗
(1.黑龍江省農墾總局牡丹江管理局中心醫院兒科,黑龍江密山 158300;2.哈爾濱商業大學校醫院,黑龍江哈爾濱150028)
輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥的概念提出相對較晚[1],傳統醫學觀點認為輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥具有良好的預后,但隨著日益加深對輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥的研究,該病情患兒向癲癇轉化的有關研究報道逐漸增多[2]。為深入研究輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥的臨床治療及預后,本研究選取本院30例患兒住院及隨訪資料,對該疾病復發及向癲癇轉化的危險因素進行了初步探討,結果如下。
選取2011年5月至2014年5月本院確診的30例輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥的患兒的臨床資料。患兒年齡4個月~3歲,無既往病史,發作驚厥時正常體溫,存在輕度脫水但酸中毒和電解質紊亂不明顯,在急性胃腸炎病程不超過5 d時發生驚厥,無固定次數,主要表現為全身強直—陣攣性發作,發作間歇期具有正常的腦電圖及腦脊液常規檢查結果。若患兒發病不少于2次,將患兒首次診斷資料列入本研究,并計為1例。所有患兒中男性18例,女性12例,平均年齡(15.2±7.5)個月,其中4~12月齡患兒17例,13~36月齡13例。兩組患兒一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。
選取30例輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥患兒有關資料,根據患兒產生驚厥的次數分為兩組,其中只發生1次驚厥的為單次組,有16例患兒;發生不少于2次驚厥的為多發組,有14例患兒。根據患兒驚厥的持續時間分組,驚厥持續不足5 min的為短時組,有19例患兒;驚厥持續不少于5 min的為長時組,有11例患兒。
對患兒住院及隨訪資料進行分析研究。患兒中有17例(占56.7%)大便輪狀病毒抗體檢測結果呈陽性;其中多發組有8例患兒檢測結果呈陽性(占57.1%),單次組有9例患兒檢測結果呈陽性(占56.3%),兩組患兒比較差異無統計學意義(P>0.05)。長時組中有6例患兒檢測結果呈陽性(占54.5%),短時組中有11例患兒檢測結果呈陽性(占57.9%),兩組患兒比較差異無統計學意義(P>0.05)。檢查患兒腦脊液、生化、顱腦核磁及CT等,沒有發現異常,普通腦電圖也沒有出現典型癲癇波。入院后采用補液、防治脫水等常規治療,患兒產生驚厥發作采用苯巴比妥或水合氯醛進行治療。驚厥發作反復患兒臨時采取苯巴比妥及水合氯醛交替治療方法,停止或不再反復發作驚厥的患兒停止抗驚厥藥物使用。
患兒出院后進行兩年的隨訪,在出院4個月有1例產生無誘因驚厥發作,腦電圖結果顯示頂枕區棘波和棘慢波,出院1 ~ 1.5年有3例患兒產生無誘因驚厥發作,腦電圖結果顯示頂枕區棘波和棘慢波、顳區棘波和棘慢波。這4例患兒被確診為癲癇,屬于強直——陣攣發作形式。采用口服丙戊酸鈉治療,隨診沒有發作驚厥。
單次組患兒中有2例復發,復發率為12.5%,1例向癲癇轉化(占6.3%)。多發組患兒中有1例復發,復發率為7.1%,1例向癲癇轉化(占7.1%)。兩組患兒的復發及向癲癇轉化比較差異有統計學意義(P<0.05)。
長時組患兒中有2例復發,復發率為18.2%,1例向癲癇轉化(占9.1%)。短時組患兒中有1例復發,復發率為5.3%,1例向癲癇轉化(占5.3%)。兩組患兒的復發及向癲癇轉化比較差異有統計學意義(P<0.05)。
輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥的發病機制目前還有待于進一步明確[3]。有觀點認為患兒產生驚厥與病毒感染具有比較密切的關系,特別是輪狀病毒,這與本研究結果也基本相符。也有研究報道顯示,患兒產生中樞神經元損傷與反復驚厥發作具有一定關系。患兒驚厥次數較多,持續時間較長,將更可能造成腦損傷。
綜上所述,因輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥患兒可能復發及向癲癇轉化,其預后與驚厥持續時間及次數具有一定關系。所以,在臨床中應加強對患兒觀察及治療,采取積極有效的干預措施,控制其驚厥發作,產生神經系統后遺癥的可能性。目前在采用的治療藥物方面存在不同觀點,有研究認為對患兒驚厥發作的控制采用利多卡因藥物最理想。也有觀點認為水合氯醛能夠對患兒驚厥發作進行良好控制[4]。本研究采用苯巴比妥與水合氯醛對患兒驚厥發作進行緩解,療效令人滿意。對于向癲癇轉化的患兒,只采用一種藥物具有良好療效,未出現難治性癲癇。向癲癇轉的患兒均為發病時間不超過兩年,主要是在一年后比較多見。因此,對輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥患兒最好進行不少于兩年的隨診。