超聲血流向量成像技術評價維持性血液透析患者左心室舒張期血流能量損耗*

周婕 尹立雪 蔡璐 徐蕓 謝苓

(1.遵義醫學院，貴州 遵義 563000；2.四川省醫學科學院·四川省人民醫院超聲醫學研究所·超聲心臟電生理學與生物力學四川省重點實驗室，四川 成都 610072)

心肌損害是終末期腎臟病患者常見的并發癥,而血液透析是慢性腎功能不全(chronic renal failure，CRF)患者主要腎臟替代治療方式[1]。有研究表明，心血管疾病是維持性血液透析(maintenance hemodialysis，MHD)患者死亡的主要原因，且發生嚴重影響預后[2]。MHD患者在疾病早期即可有LV舒張功能改變。常規超聲心動圖可評價其舒張功能，但不能可視化評價心腔內血流動力學改變。速度向量成像(vector flow mapping，VFM)技術是可用于可視化觀察與量化分析心室腔內流體運動的超聲新技術[3]。本研究擬采用VFM評價MHD患者舒張期LV血流動力學狀態，并分析能量損耗與E/e的相關性，以期為臨床提供一種能精確量化評價MHD患者左心室舒張功能受損的新方法。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇在四川省人民醫院血液透析中心進行維持性血液透析的終末期腎臟病患者32例為血透組，其中男性17例，女性15例，年齡25～60歲，平均(45.7±9.5)歲。納入標準：依據2009年《改善全球腎臟病預后組織(KDIGO)臨床實踐指南》達到慢性腎功能不全標準，且已行維持性血液透析時間超過1年，每周規律透析三次，每次透析3～4小時，并堅持藥物治療，無心功能不全的臨床表現。排除標準：先心病、冠心病、心臟瓣膜疾病、甲亢、心律失常及超聲提示左心室射血分數<50%、心包積液者。選取經心電圖、超聲心動圖及生化指標檢查均正常的健康志愿者31例為對照組，其中男性16例，女性15例，年齡25～55歲，平均(44.3±8.7)歲。

1.2 儀器與方法 應用阿洛卡公司新標Prosound F70超聲診斷儀，相控陣探頭，頻率1．5～5MHz。圖像采集:在靜息狀態下，受檢者左側臥位，同步記錄心電圖。①行常規超聲心動圖檢查；②在心尖四腔心切面啟動PW/TDI模式，取樣容積分別置于二尖瓣口與左心室瓣環側壁處，同步獲取運動速度曲線；③啟動VFM模式，取心尖四腔心、三腔心、二腔心觀，調節彩色取樣框的大小及彩色增益，要求幀頻在17Hz以上，且血流取樣框必須包繞整個左心室，記錄并儲存連續3個心動周期的動態圖像。在機測量LAD、LVPWd、LVDd、IVSd、E、e，并計算E/e比值，以二維Simpson法測量計算左心室射血分數LVEF。

1.3 圖像分析 將AP4C、AP3C、AP2C動態血流圖導入DAS-RS1圖像后處理工作站，選定一個完整的心動周期，逐幀勾畫心內膜邊界，系統將自動對左心室內膜進行追蹤，根據時間流量曲線(time-flow curve，T-F curve)以及瓣膜開閉情況將一個完整的舒張期分為4個時相：等容舒張期(P1)、快速充盈期(P2)、減慢充盈期(P3)、心房收縮期(P4)。手動確定好時相后勾畫、獲取并記錄各時相LV平均整體能量損耗(aEL-T)及基底段能量損耗(aEL-B)、中間段能量損耗(aEL-M)、心尖段能量損耗(aEL-A)及LV渦旋面積、循環強度,見圖1～3。

圖1能量損耗圖
Figure1Theimageoftheaverageenergyloss

注：A-D分別是對照組的能量損耗圖；E-H分別是血透組P1、P2、P3、P4的能量損耗圖；顏色越亮代表能量損耗值越大；圖示兩組平均能量損耗均從基底段到心尖段依次減小；血透組平均能量損耗較對照組更大，以P4明顯

圖2 渦旋圖Figure 2 The image of vortex

注：A-D分別是對照組P1、P2、P3、P4的渦旋圖，E-H分別是血透組P1、P2、P3、P4的渦旋圖；它可顯示渦旋的位置、面積與循環強度。圖示血透組P2、P4的渦旋circulation較對照組增加

圖3 血流向量圖Figure 3 The image of blood flow vector

注：A-D分別是對照組P1、P2、P3、P4的血流向量圖；E-H分別是血透組P1、P2、P3、P4血流向量圖，它以黃色線條顯示左心室腔流場的運動，箭頭指示方向，線條長短表示向量的大小；圖示血透組的血流向量較對照組相對不規則，以P2、P4明顯

2 結果

2.1 兩組受檢者一般資料比較 血透組患者年齡、收縮壓及舒張壓、心率較對照組增高，其中兩組年齡、心率比較差異無統計學意義(P>0．05)，收縮壓、舒張壓比較差異有統計學意義(P<0．01)，見表1。

2.2 兩組常規超聲測值比較 血透組左心房內徑(LAD)、左心室舒張末期內徑(LVDd)、室間隔厚度(IVSd)、左心室后壁厚度(LVPWd)、E/e均較對照組增高，左心室射血分數(LVEF)較對照組降低，兩組LVPWd、LVEF比較差異無統計學意義(P>0．05)，LAD、LVDd、IVSd、E/e差異有統計學意義(P<0.01)，見表2。

表1 兩照組一般臨床資料比較Table 1 The basic clinical data

注：與對照組比較，①P<0.01

表2 兩組常規超聲測值比較Table 2 Conventional ultrasonic measurement

注： 與對照組比較，①P<0.01

2.3 兩組平均能量損耗比較 血透組aEL在舒張期多個時相LV整體及心室不同水平較對照組增高，其中P1的aEL-T、P2的aEL-T、aEL-B、aEL-M、aEL-A及P3的aEL-A、P4的aEL-T、aEL-M、aEL-A差異具有統計學意義(P<0.01或P<0.05)，見表3。 兩組間比較，血透組渦旋面積在P1，循環強度在P2、P4較對照組增高，差異具有統計學意義(P<0.01或P<0.05)，見表4。

表3 兩組平均能量損耗(aEL)比較Table 3 The average energy loss

組別P3P4aEL?TaEL?BaEL?MaEL?AaEL?TaEL?BaEL?MaEL?A血透組8．31±5．999．31±9．199．37±5．926．92±5．78①17．44±7．35②20．97±11．7315．03±7．69②14．09±7．68②對照組7．72±5．548．81±7．768．12±5．145．20±7．0812．64±8．7518．91±12．655．80±4．155．24±3．44

注：①P<0.05，與對照組比較；②P<0.01，與對照組比較

表4 兩組渦旋參數比較Table 4 The vortex parameter

注：與對照組比較，①P<0.05；與對照組比較，②P<0.01

2.4 相關性分析 在P2,血透組aEL-T與E/e正相關(r=0.402，P<0.05)；aEL-T與循環強度正相關(r=0.746，P<0.01)。在P4，血透組aEL-T與E/e正相關(r=0.732，P<0.01)；aEL-T與循環強度正相關(r=0.642，P<0.01)。

3 討論

心血管疾病是MHD患者死亡的主要原因[1-2]。超聲心動圖因其簡便、實時、無損傷等特點，已成為臨床診斷MHD患者心臟病變的首選醫學影像學方法。常規超聲心動圖對心功能的評價多基于心室壁運動，無法顯示心腔內的血流動力學改變情況。VFM技術是一種基于彩色多普勒成像，疊加斑點追蹤，以速度向量反映血流速度的大小和方向的能夠可視化呈現心腔內血流狀態的超聲新技術。它通過其內置的方程式，可以觀察到心腔內的流場狀態，可對層流和渦流進行區分并得到心腔內的能量損耗值[3-5]。正常的渦流對維持心腔內正常較小的EL具有重要作用，而異常渦流的形成則會增加能量損耗，從而反映心臟功能改變[6]。本研究應用VFM技術中平均能量損耗和渦旋兩個指標，對MHD患者舒張期LV腔內流場狀態做出定量評價，并探求aEL與E/e的相關性，以望為早期心功能評價提供依據。

血液透析時MHD患者血液經血管通路進入體外循環，與透析液發生溶質交換后再經血管通路回到體內，從而引起靜脈回流增加。過多回流會加重心臟負擔，再加之CRF本身引起水、鈉潴留、貧血、腎素-血管緊張素增加及某些舒血管因子產生不足等因素的綜合作用，都會引起MHD患者血容量增高，心輸出量增加，最終導致血壓升高，引起心肌重構，導致左心室肥厚[1，7-8]。本研究中MHD患者心臟結構的變化規律與已有的研究一致[9]。

有研究發現，心腔內渦流的形成與心臟的解剖結構、心肌運動及心功能等因素有關[10-11]。而本研究中，MHD患者舒張期部分時相的LV整體與心室不同水平aEL較正常組增高，分析其可能原因為MHD患者長期繼發性高血壓致左心室順應性變化影響心腔內正常渦旋形成，同時心室肌舒張和形態學變化，室壁僵硬度增加[12]，以及血流的高動力學狀態，使心腔內渦旋增多，導致心室腔內EL的增加。另外，MHD患者透析膜的生物相容性可造成脂蛋白酶抑制物產生增多引起脂代謝紊亂，MHD患者所處的高脂狀態，血液粘稠度的增高[13]，亦會導致MHD患者EL的增高。另有研究發現，心肌纖維化及心肌纖維排列的紊亂可引起左心室收縮與舒張不同步，這會使得同一時相的不同節段間出現壓差，有易于心腔內形成異常渦旋，造成不穩定的血流動力學改變，從而增加心室腔內EL[14]。這可能是本研究中P2的LV整體及不同節段aEL較對照組增高的原因，MHD患者高血流動力致心肌纖維化及CRF本身對心肌的損害，必然會引起舒張早期左心室心肌運動失同步，甚至導致左心室功能的改變[15]。郭子鴻等[16]的研究顯示，CRF患者減慢充盈期及心房收縮期的能量損耗較正常人增多，考慮可能與左心室功能減退的代償機制有關。本研究中MHD患者P3的aEL-A及P4的aEL-T、aEL-M及aEL-A高于對照組，其原因可能與CRF患者該期能量損耗增加機理一致，為左心室心肌主動松弛與自身抽吸能力的降低，引起心房收縮代償性增加，從而引起左心房壓力增高，左心室被動充盈增加，左心室壓力改變明顯，心腔內血流不穩定，呈渦旋樣改變，進而引起EL發生變化。兩組間各節段aEL由基底段至心尖段依次遞減，考慮為舒張期血流由心房順房室壓力梯度進入心室，血液間粘滯力及渦旋間、渦旋與室壁間的撞擊致左心室動能消耗進而速度分量依次減低，這與Honda等[17]的研究結果一致。

循環強度又被稱為速度環量，當流速增大時，循環值變大[14]。正常的渦旋可以儲備能量，舒張期蓄積動能，有助于推進血流運動，而心室腔內血流動力學發生改變時，常表現為渦旋面積的改變和循環強度的增加。馬榮川等[18]研究表明，渦旋循環強度的異常有可能增加渦旋間、渦旋與室壁間粘滯摩擦或剪切摩擦所產生的熱能消耗，從而導致該期的能量損耗增大，影響左心室功能。MHD患者由于水、鈉潴留、貧血、高血壓以及血液透析內瘺的使用等因素，會引起心高搏出量狀態[1]，致心腔室內血流動力學發生改變，進而引起渦旋面積及循環強度的變化[15]。本研究中，舒張期LV內血透組的渦旋面積除在P1外的其他時相較對照組均無明顯差異，而P2及P4時相渦旋循環強度增加,同時左心室腔內aEL-T與渦旋循環強度呈正相關，進一步證實循環強度對能量損耗以及心功能的影響。

2009年美國和歐洲超聲心動圖學會聯合指南推薦E/e作為評價左心室舒張功能異常的指標[19]。本研究中，P2、P4的aEL-T與E/e都有良好的相關性，表明MHD患者舒張期左心室內血流流場與左心室舒張功能改變有關。因此，aEL有可能成為臨床量化評估MHD患者舒張功能受損程度的指標。

本研究的局限性：①病例數較少，未對不同透析時間MHD患者進行分組；②VFM技術只能評價其二維平面的流場改變，而左心腔是一個三維的空間結構，雖然本研究采用三個腔室的平均值，但對于左心腔整體的流場改變不能完全精準的評估。

4 結論

MHD患者存在左心室舒張期流體力學異常狀態；VFM技術可直觀顯示其左心室舒張期流場的變化特征，并在一定程度上反映其左心室舒張功能改變，有望為臨床提供一種能精確評價MHD患者心臟血流動力學損害的新方法。

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