李小寧 馬 靜 李雪博 劉 佳 舒尚志 馬 凱 李樹巖
(吉林大學第一醫院心血管疾病診療中心,吉林 長春 130021)
嗜酸性粒細胞(EO)是人體固有免疫細胞的一種,具有多種功能,增高常見于EO增多癥、過敏性疾病、感染性疾病、寄生蟲病、結締組織病等多種疾病。文獻報道〔1〕,急性心肌梗死患者入院時外周血EO計數明顯降低,其原因可能是參與了血栓的形成。本研究觀察急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者EO變化。
1.1一般資料 隨機選擇2013年1月至2016年1月于吉林大學第一醫院心血管疾病診療中心就診的STEMI患者584例為STEMI組,男423例,女161例。經心電圖、心肌酶學、冠狀動脈造影等檢查,符合2015年由歐洲心臟病學會(ESC)等機構共同制定的心肌梗死診斷標準〔2〕;患者從發病到入院的時間均小于12 h。同時入選2013年1月至2016年1月于吉林大學第一醫院心血管疾病診療中心就診,年齡、性別匹配的穩定型心絞痛(SAP)患者582例為SAP組,男416例,女166例,診斷經冠狀動脈造影證實。兩組性別比、年齡、合并基礎疾病等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。排除具有以下一種或多種因素的患者:①近期接受激素類、免疫抑制劑等藥物治療的患者;②患有獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)、血液腫瘤疾病等免疫功能不全的患者;③合并嚴重肝腎功能障礙、各種病原體所致感染、外傷、大出血、活動性關節炎、腦卒中、急性化學藥物中毒或其他嚴重疾病的患者。本研究經本院倫理委員會審核通過且所有患者或家屬簽訂知情同意書。

表1 STEMI組與SAP組一般資料比較〔M(Q25,Q75)〕
1.2研究方法 收集兩組病史、血壓、入院時血常規及STEMI患者住院期間血肌酐、離子、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、肌鈣蛋白(cTn)I峰值,心臟超聲結果及住院期間心力衰竭事件發生率。cTnI峰值獲得:每隔6 h 采取靜脈血測定cTnI水平,其中最大值定義為cTnI峰值。心力衰竭事件定義為患者住院期間出現Killip 分級Ⅲ或Ⅳ級事件。心力衰竭事件發生率為住院期間發生心力衰竭事件的患者占該組入選患者總人數的比率。依據該院血常規EO絕對值計數范圍,將EO分為EO≤0.01×109/L組(EO降低組)和0.01×109/L 1.3統計學方法 釆用SPSS23.0軟件進行χ2檢驗、秩和檢驗、獨立樣本均數t檢驗。 與SAP組相比,STEMI組EO、紅細胞計數水平顯著降低,白細胞計數、中性粒細胞絕對值、血小板計數水平顯著升高,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表2。EO降低組男性占比、白細胞計數、中性粒細胞絕對值、HDL-C、血肌酐、cTnI峰值、住院期間心力衰竭事件發生率方面與EO非降低組相比,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表3。 表2 STEMI組與SAP組血常規指標比較〔M(Q25,Q75)〕 表3 EO降低組與EO非降低組間各項指標比較〔M(Q25,Q75)〕 STEMI是一種因冠狀動脈急性完全閉塞導致的心肌細胞缺血壞死,進而產生無菌性炎癥反應〔3〕,可并發心律失常、休克或心力衰竭等急危重癥,嚴重可危及生命。既往通過對EO增多癥人群的研究發現EO可以釋放促凝物質〔4〕,與血栓形成有密切聯系〔5~7〕。Sakai等〔8〕對急性冠狀動脈綜合征患者中抽吸出的血栓進行組織學檢查,發現紅色血栓中浸潤的EO比白色血栓、混合性血栓明顯增多,從而推測STEMI患者中減少的EO參與了紅色血栓的形成。EO的增殖與分化依賴多種神經體液因子,其中最重要的是白細胞介素(IL)-5〔9,10〕,研究表明〔11〕在急性心肌梗死患者中IL-5水平升高。然而STEMI患者入院時EO計數水平降低可能與IL-5刺激EO的成熟分化與釋放速度不及血栓形成消耗所致。也有人認為〔12~15〕STEMI患者EO降低是由于血清中皮質醇濃度的增加可能導致EO多數遷移到冠狀動脈血栓或其他組織中如脾臟、淋巴結、腹膜、胃腸道、胸腺、乳腺、子宮,具體機制尚不清楚。關于STEMI患者中EO減少的原因仍需進一步深入研究。研究發現〔1〕心肌梗死患者cTn高于20 ng/L組與低于20 ng/L組相比,前者EO水平更低。cTnI峰值水平是反映心肌梗死面積大小和嚴重程度的良好指標〔16〕。故EO水平降低可能可以作為反映心肌梗死嚴重程度的早期不良信號。本研究發現EO降低組左室射血分數更低,住院期間心衰事件發生率更高,原因可能是心肌梗死程度重的患者心肌損傷的多,存活的心肌無法完全代償心臟功能所致。通過EO水平進行早期預測心力衰竭事件的發生對疾病的預后具有積極意義。 1Jiang P,Wang DZ,Ren YL,etal.Significance of eosinophil accumulation in the thrombus and decrease in peripheral blood in patients with acute coronary syndrome〔J〕.Coron Artery Dis,2015;26(2):101-6. 2Roffi M,Patrono C,Collet JP,etal.2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology(ESC)〔J〕.G Ital Cardiol(Rome),2016;17(10):831-72. 3Dominguez-Rodriguez A,Abreu-Gonzalez P,Gonsuegra-Sanchez,etal.Thrombus aspirated from patients with ST-elevation myocardial infarction:association between 3-nitrotyrosine and inflammatory markers- insights from ARTERIA study〔J〕.Int J Med Sci,2016;13(7):477-82. 4Gudbjartsson DF,Bjornsdottir US,Halapi E,etal.Sequence variants affecting eosinophil numbers associate with asthma and myocardial infarction〔J〕.Nat Genet,2009;41(3):342-7. 5Adams JC,Dal-Bianco JP,Kumar G,etal.Hypereosinophilic syndrome with characteristic left ventricular thrombus demonstrated by contrast echocardiography〔J〕.Neth Heart J,2009;17(4):169-70. 6Maino A,Rossio R,Cugno M,etal.Hypereosinophilic syndrome,Churg-Strauss syndrome and parasitic diseases:possible links between eosinophilia and thrombosis〔J〕.Curr Vasc Pharmacol,2012;10(5):670-5. 7Kanno H,Ouchi N,Sato M,etal.Hypereosinophilia with systemic thrombophlebitis〔J〕.Hum Pathol,2005;36(5):585-9. 8Sakai T,Inoue S,Matsuyama TA,etal.Eosinophils may be involved in thrombus growth in acute coronary syndrome〔J〕.Int Heart J,2009;50(3):267-77. 9Tai PC,Sun L,Spry CJ.Effects of IL-5,granulocyte/macrophage colony-stimulating factor(GM-CSF)and IL-3 on the survival of human blood eosinophils in vitro〔J〕.Clin Exp Immunol,1991;85(2):312-6. 10Collins PD,Marleau S,Griffiths-Johnson DA,etal.Cooperation between interleukin-5 and the chemokine eotaxin to induce eosinophil accumulation in vivo〔J〕.J Exp Med,1995;182(4):1169-74. 11Avramakis G,Papadimitraki E,Papakonstandinou D,etal.Platelets and white blood cell subpopulations among patients with myocardial infarction and unstable angina〔J〕.Platelets,2007;18(1):16-23. 12Ohnmacht C,Pullner A,van Rooijen N,etal.Analysis of eosinophil turnover in vivo reveals their active recruitment to and prolonged survival in the peritoneal cavity〔J〕.J Immunol,2007;179(7):4766-74. 13Blanchard C,Rothenberg ME.Biology of the eosinophil〔J〕.Adv Immunol,2009;101:81-121. 14Bass DA.Behavior of eosinophil leukocytes in acute inflammation.Ⅱ.Eosinophil dynamics during acute inflammation〔J〕.J Clin Invest,1975;56(4):870-9. 15Frangogiannis NG.The inflammatory response in myocardial injury repair,and remodelling〔J〕.Nat Rev Cardiol,2014;11(5):255-65. 16張俊蒙,蘇瑞娟,楊 婭,等.小鼠血清心肌肌鈣蛋白I變化與心肌梗死面積相關性〔J〕.中華實用診斷與治療雜志,2015;29(10):964-6.2 結 果


3 討 論