聯合使用依那普利與倍他樂克治療慢性心力衰竭的臨床療效觀察

王繼志

（渾源縣人民醫院，山西 大同 037400）

慢性心力衰竭（CHF）是一種復雜的臨床癥狀群，是大多數心血管疾病的最終歸宿，其發病率和病死率近年來逐年增高。探討慢性心力衰竭的治療具有重要意義。隨著對慢性心力衰竭發病機制的進一步認識，不僅要糾正心泵功能，更應兼顧神經內分泌的改變對慢性心力衰竭的影響。血管緊張素轉換酶抑制劑和β受體阻滯劑可以緩解癥狀，改善預后，防止心力衰竭惡化和減少死亡。本文探討分析依那普利與倍他樂克聯合應用治療慢性心力衰竭的臨床療效，結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年6月～2016年6月本院收治的Ⅱ—Ⅳ級慢性心力衰竭患者68例。隨機分為2組，治療組34例，其中男21例，女13例，年齡44～79歲，平均61.5歲；冠心病患者有16例，高血壓性心臟病患者有6例，擴張型心肌病患者有5例，高血壓合并冠心病患者7例；對照組34例，其中男20例，女14例，年齡45～78歲，平均62.1歲；冠心病患者14例，高血壓性心臟病患者有7例，擴張型心肌病病人6例，高血壓合并冠心病患者7例；患者的一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。兩組患者一般資料見表1。

1.2 排除標準

①病態竇房結綜合征或清醒狀態下心率＜50次/分患者；②舒張壓＜60 mmHg或者收縮壓＜90 mmHg患者；③Ⅱ度或者Ⅱ度以上房室傳導阻滯患者；④血肌酐＞132 μmmol/L，血鉀＞5 mmol/L腎功能受損患者；⑤雙側腎動脈狹窄患者；⑥肝功能異常患者；⑦慢性阻塞性肺疾病患者。

表1 兩組患者一般資料比較（n，%）

1.3 治療方法

1.3.1 對照組

常規應用利尿劑、擴血管藥物、強心藥物，在此基礎上給予依那普利，初始劑量2.5 mg/d，患者只要耐受，劑量逐漸遞增，每1-2周增加劑量，達到目標劑量10 mg/次，每日2次。

1.3.2 治療組

在對照組用藥基礎上加用倍他樂克，初始劑量為6.25 mg/次，2次/天，口服，待病情穩定后逐漸加到目標劑量50 mg/次，2次/日。

1.4 觀察指標

心功能（NYHA）分級，6分鐘步行試驗檢測最大運動距離；心臟彩超檢查，觀察左室收縮末期容量（LVESV）、左室射血分數（LVEF）。

1.5 療效判定

①顯效：治療后主要臨床癥狀及體征消失或明顯好轉，心功能改善≥2級；

②有效：治療后臨床癥狀與體征減輕，心功能改善1級；

③無效：治療后癥狀與體征無改善，甚至加重，心功能改善＜1級。

1.6 統計學方法

通過SPSS 18.0統計學軟件對數據進行分析，計數資料以例數（n）、百分數（%）表示，采用x2檢驗，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療效果比較

對照組患者顯效9例，有效12例，無效13例，總有效率61.8%；治療組患者顯效15例，有效16例，無效3例，總有效率91.2%。治療組患者總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 6分鐘步行試驗對比

根據美國的卡維地洛研究設定的標準[1]：6分鐘步行距離＜150 m為重度心衰；150～450 m為中度心衰；＞450 m為輕度心衰。治療組6分鐘步行距離明顯高于對照組，見表2。

2.3 LVESV、LVEF觀察

左室收縮末期容量（LVESV）、左室射血分數（LVEF）兩組治療后均有變化，但治療組改善更明顯，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表2 兩組患者治療前后6 min步行距離比較（±s）

表2 兩組患者治療前后6 min步行距離比較（±s）

組別 n 步行距離（m） t p治療前 治療后治療組 34 245±78 424±90 2.78 ＜0.01對照組 34 251±80 330±84 2.17 ＜0.05 t 0.64 2.28 P＞0.05 ＜0.05

表3 兩組左室收縮末期容量、左室射血分數治療前后變化（±s）

表3 兩組左室收縮末期容量、左室射血分數治療前后變化（±s）

組別 n 左室收縮末期容量 左室射血分數治療前 治療后 t p 治療前 治療后 t p治療組 34 55.7±3.4 45.1±2.9 9.78 ＜0.01 35.7±13.8 51.5±11.7 5.10 ＜0.01對照組 34 56.1±3.6 51.3±3.1 5.89 ＜0.01 36.1±13.9 40.4±11.9 2.64 ＜0.05 t 0.47 8.52 1.07 3.88 P＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01

3 討 論

慢性心力衰竭是各種心血管疾病終末階段的臨床表現，5年存活率與惡性腫瘤相仿，而且初診或再診人數逐年增加，正在成為21世紀最重的心血管病癥。隨著循證醫學和基礎研究進展，已明確導致心衰發生發展的基本機制是心肌重構。治療心衰的關鍵是阻斷神經內分泌的過度激活，阻斷心肌重構。近年來，臨床實驗發現，在應用抗心衰傳統藥物的基礎上加用血管緊張素轉換酶抑制劑和β-受體阻滯劑，不僅可以減輕心衰患者的癥狀，提高運動耐量，還可以顯著逆轉心肌重塑。

血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）是治療慢性心力衰竭的基石和首選藥物[2]。依那普利作為血管緊張素轉換酶抑制劑，作用于RAAS，阻斷血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉化，作用于激肽酶Ⅱ，抑制激肽酶的降解，升高緩激肽水平，減少醛固酮生成，延緩心室重構，防止心臟進一步擴大。

倍他樂克為選擇性β1受體阻滯劑，能降低交感神經活動，改善心肌收縮力。同時減少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心臟舒張功能；最終達到逆轉心室肥大，減少心肌細胸凋亡，延緩或阻止心室重塑。此外β受體阻滯劑治療心衰的獨到之處是能顯著降低猝死率[3]。心率快是影響心血管疾病預后的危險因素之一，通過減慢心率可以改善心臟功能。有學者認為[1]，減慢心率是β受體阻滯劑治療心力衰竭的又一作用機制。

綜上所述，血管緊張素轉換酶抑制劑（依那普利）和β-受體阻滯劑（倍分樂克）聯合治療慢性心力衰竭患者能改善心功能，防治心肌重塑，降低心衰患者住院率和死亡率，值得臨床推廣應用。

[1] 趙水平,胡大一.心血管病診療指南解讀[M],北京,人民衛生出版社,2010:82.

[2] 高潤霖,胡大一.心血管病學[M].武漢:華中科技大學出版社,2007:105.

[3] 中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志,2007,35(12):1083.