葡萄糖-6-磷酸脫氫酶活性分析對病理性黃疸新生兒的臨床意義

張穎輝 孫小莉 馮國仙 崔麗娟

新生兒黃疸是一種常見的生理現象, 同時病理性黃疸是新生兒常見疾病, 主要病因是患兒體內膽紅素產生增多, 排泄受阻［1］。新生兒G6PD活性降低是新生兒出現高膽紅素血癥的最常見的病因［2］。膽紅素在體內堆積過多, 會對患兒造成心肌損傷, 改變血液心肌酶譜的分布情況, 若未及時予以積極治療有出現新生兒膽紅素腦病的可能［3］。本研究探討新生兒G6PD活性分析在病理性黃疸新生兒的臨床意義, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年6月～2017年6月于本院新生兒科住院治療的68例病理性黃疸新生兒作為黃疸組, 另選同期68例健康新生兒作為正常組。兩組研究對象日齡、性別等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料情況比較( , n)

表1 兩組一般資料情況比較( , n)

注：與正常組比較, aP＜0.05

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1.2 納入及排除標準 兩組均排除入院時出現早產兒、過期產兒, 以及合并溶血病、顱內出血、頭顱巨大血腫、胃腸道發育異常、甲狀腺功能低下、紅細胞增多癥、缺氧缺血性腦病的患兒, 黃疸組需符合新生兒高膽紅素血癥的診斷標準［4］, 正常組則為臨床檢查正常。

1.3 方法 黃疸組新生兒出現黃疸立即取靜脈血檢測TBIL、DBIL、Hcy水平, 并對其進行G6PD活性檢測。正常組入院時檢測TBIL、DBIL、Hcy、G6PD水平。24 h血清TBIL＞102.6 μmol/L, 48 h 血 清 TBIL＞154.0 μmol/L, 72 h 血 清TBIL＞220.6 μmol/L且間接膽紅素升高；每天TBIL上升的速度＞85.0 μmol/L；黃疸出現并持續＞2周, 并持續性進展；滿足上述一條便可診斷為高膽紅素血癥［1］。本院G6PD 測定結果＜2.5 U/L的患兒診斷為G6PD缺乏, 并依此將黃疸組患兒分為G6PD 缺乏組和G6PD正常組。

1.4 觀察指標 ①比較黃疸組出現黃疸即刻與正常組入院時的TBIL、DBIL、Hcy、G6PD水平差異。②觀察G6PD 缺乏組和G6PD正常組出現黃疸即刻的TBIL、DBIL水平, 以及新生兒出現黃疸時間。

1.5 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件進行數據分析。計量資料以均數±標準差()表示, 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 黃疸組與正常組TBIL、DBIL、Hcy、G6PD水平比較黃疸組患兒TBIL、DBIL、Hcy水平顯著高于正常組, 而G6PD水平顯著低于正常組, 差異均具有統計學意義(t=18.17、19.19、13.62、13.45, P＜0.05)。見表 2。

2.2 G6PD缺乏組和G6PD正常組TBIL、DBIL水平及黃疸出現時間比較 根據分組標準, G6PD缺乏組有40例, G6PD正常組有28例。G6PD缺乏組TBIL、DBIL水平顯著高于G6PD正常組, 黃疸出現時間也顯著早于G6PD正常組, 差異均具有統計學意義(t=11.23、13.07、12.53, P＜0.05)。見表3。

表2 黃疸組與正常組TBIL、DBIL、Hcy、G6PD水平比較( )

表2 黃疸組與正常組TBIL、DBIL、Hcy、G6PD水平比較( )

注：與正常組比較, aP＜0.05

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表3 G6PD缺乏組和G6PD正常組TBIL、DBIL水平及黃疸出現時間比較( )

表3 G6PD缺乏組和G6PD正常組TBIL、DBIL水平及黃疸出現時間比較( )

注：與G6PD正常組比較, aP＜0.05

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3 討論

高膽紅素血癥是新生兒期最常見的疾病, 主要癥狀為新生兒黃疸, 但由于新生兒早期膽紅素代謝特點, 黃疸既可以是生理現象, 也可以是新生兒疾病的常見臨床表現［5］。當出現膽紅素腦病, 新生兒的病死率及致殘率均較高［6］。除此之外, 還可出現新生兒心、肝、腎等重要臟器的脂質過氧化損害。新生兒膽紅素血癥病因復雜, 遺傳和環境等因素均可參與新生兒高膽紅素血癥的發病, 其中, G6PD 缺乏是其最重要病因［7］。

本研究發現：黃疸組患兒TBIL、DBIL、Hcy水平顯著高于正常組, 而G6PD水平顯著低于正常組, 差異均具有統計學意義 (t=18.17、19.19、13.62、13.45, P＜0.05)。根據分組標準, G6PD缺乏組有40例, G6PD正常組有28例。G6PD缺乏組TBIL、DBIL水平顯著高于G6PD正常組, 黃疸出現時間也顯著早于G6PD正常組, 差異均具有統計學意義(t=11.23、13.07、12.53, P＜0.05)。這表明 G6PD 缺乏是新生兒出現病理性黃疸最重要的病因, G6PD 缺乏可致紅細胞抗氧化保護機制缺陷, 脂質過氧化損傷作用增強, 體內脂質過氧化產物丙二醛含量, 紅細胞內還原型輔酶Ⅱ(NADPH)含量降低。膽紅素可使紅細胞變硬, 變形性下降, 脂質過氧化作用增強, 可使血紅蛋白、紅細胞過氧化。導致細胞的抗原性改變及變形性降低, 紅細胞運行受阻并易被吞噬破壞, 而紅細胞被破壞而出現溶血［8］。有研究表明［9,10］, G6PD缺乏可致紅細胞內的磷酸戊糖途徑減弱, 還原性輔酶Ⅱ含量下降,紅細胞的抗氧化能力降低, 紅細胞膜易出現氧化損傷, 使細胞結構出現改變, 功能異常。此外, 也與患者個體差異、感染、圍產期等因素相關。G6PD基因位于X 染色體, 可將缺陷基因遺傳下一代, 對于無臨床癥狀的女性需要基因檢測得以診斷, 中國人群已檢測出21種基因突變型。

綜上所述, G6PD 缺乏為新生兒黃疸的重要原因, 對G6PD缺乏的新生兒進行早期干預, 可避免引起核黃疸及其他并發癥；另一方面, 對新生兒黃疸行常規G6PD的檢測對預防溶血性貧血有重要意義, 對提高人口素質也有一定的意義。