孟繁宇
急性心梗在臨床中是比較多見的一種心血管危重疾病,患者的心功能不全引起了失代償性心力衰竭, 是冠心病的主要死亡因素[1]。有些患者因為某些原因而錯過最佳血運重建階段, 引起了心梗, 有些患者合并急性失代償性心力衰竭,并且幾率還比較高[2,3]。現在臨床中使用重組人腦利鈉肽對急性心梗后失代償性心力衰竭患者進行治療, 其效果較好。根據研究顯示[4,5], 急性心梗后失代償心力衰竭患者接受該藥物治療后, 癥狀改善明顯。本研究重組人腦利鈉肽治療急性心梗后失代償性心力衰竭的效果, 現報告如下。
1.1 一般資料 選取本院2013年3月~2016年3月收治的急性心梗后失代償性心力衰竭患者96例, 全部患者對此次研究均知情且同意參與, 也滿足急性心梗后失代償性心力衰竭的診斷標準[3]。所有患者心功能Killip分級為Ⅲ級;將肝腎功能不全、合并糖尿病、腦卒中等患者排除。將患者隨機分成對照組和實驗組, 各48例。對照組男29例, 女19例;年齡最小39歲, 最大81歲, 平均年齡(58.7±7.4)歲。實驗組男27例, 女21例;年齡最小38歲, 最大80歲, 平均年齡(59.1±7.0)歲。兩組患者一般資料比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 兩組患者均接受抗缺血和利尿等常規治療。對照組患者采用多巴酚丁胺[正安醫藥(四川)有限公司, 國藥準字H20040383] 治療, 使用微量泵靜脈注射2.5~10.0 μg/(kg·min),連續給藥72 h。實驗組患者患者采用重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司, 國藥準字S20050033)治療, 首先靜脈推注 1.5 μg/kg, 再以 0.007~0.010 μg/(kg·min)的速度連續靜脈微量泵注射72 h。
1.3 觀察指標 比較兩組患者的治療前、治療后的BNP、LVEF指標, 觀察治療后患者的心功能Killip分級, 并觀察兩組30 d死亡率。
1.4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者治療前后BNP、LVEF指標比較 治療前, 兩組BNP、LVEF指標比較, 差異無統計學意義(P>0.05);治療后患者的BNP水平下降, LVEF水平上升, 實驗組BNP降低幅度高于對照組, LVEF上升幅度高于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后BNP水平、LVEF比較

表1 兩組患者治療前后BNP水平、LVEF比較
注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05
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2.2 兩組患者心功能Killip分級情況比較 治療后, 實驗組患者心功能KillipⅠ級30例、Ⅱ級13例、Ⅲ級5例;對照組患者心功能KillipⅠ級20例、Ⅱ級15例、Ⅲ級13例, 差異具有統計學意義(P<0.05)。
2.3 兩組患者死亡情況比較 對照組患者30 d死亡率為6.25%(3/48), 實驗組患者30 d死亡率為8.33%(4/48), 比較差異無統計學意義(P>0.05)。
急性心梗后失代償性心力衰竭在心血管內科發病率比較高, 現代醫療技術發展后, 有了很多的治療方式, 溶栓、抗凝、抗血小板等, 但對于心肌壞死后無法再生的問題仍然無法解決[6-8]。所以對于這類患者需要為其提供一個改善患者心功能, 并且對其神經內分泌紊亂進行調節的方式, 能夠讓患者的心肌耗氧減少, 不能夠使用促進心肌耗氧的藥物。目前臨床中研究顯示, 重組人腦利鈉肽可以滿足這些要求, 是治療急性心梗后失代償性心力衰竭的可靠藥物。
重組人腦利鈉肽能夠讓環磷酸尿苷濃度上升, 平滑肌細胞變得更加舒張, 該藥物沒有強心的效果。并且環磷酸鳥苷對于促進靜脈擴張, 降低右心房壓力, 改善動脈壓力, 改善心功能都有非常大的幫助。重組人腦利鈉肽會抑制近曲小管的鈉重吸收, 對排鈉利尿有較大幫助, 患者心臟前負荷得到了緩解, 而且還能夠抑制腎素、內皮素, 使用多巴酚丁胺則會導致患者發生不良反應。臨床中重組人腦利鈉肽對心肌收縮具有改善效果, 患者外周血管的阻力得到了控制, 體肺循環得到改善[9,10]。
總之, 急性心梗后失代償性心力衰竭患者可以選擇重組人腦利鈉肽治療, 患者的心功能能夠獲得改善, 臨床中應該積極推廣使用。