低分子量肝素、硫酸鎂聯合治療早發型子癇前期的臨床療效分析

王婉婷

早發型子癇前期具有發病隱匿和病情進展快等特點，可引起母嬰并發癥，目前治療早發型子癇前期多采用硫酸鎂，但單一用藥效果欠理想。低分子肝素有抗炎、抗氧化應激和免疫調節、抗凝等作用，用于早發型子癇前期治療效果確切[1-2]。現研究分析了低分子量肝素、硫酸鎂聯合治療早發型子癇前期的臨床療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧2015年2月—2016年9月早發型子癇前期產婦84例并分組。聯合組初產婦29例，經產婦13例；年齡22～34歲，平均（26.24±2.13）歲。對照組初產婦28例，經產婦14例；年齡22～35歲，平均（26.21±2.16）歲。兩組一般資料差異不具有統計學意義。

1.2 方法

對照組采用硫酸鎂進行治療，15 g硫酸鎂和1 000 ml濃度5%葡萄糖溶液靜脈滴注，滴速1.5～2.0 g/h，觀察血壓變化，若血壓升高可給予20 ml濃度25%硫酸鎂和2 ml濃度2%利多卡因混合肌注。聯合組采用低分子量肝素、硫酸鎂聯合治療。在對照組基礎上給予低分子量肝素，皮下注射，每次0.2～0.4 ml，每天1次，治療1周為1個療程，2個療程間隔1周。用藥至分娩。

1.3 觀察指標

比較兩組早發型子癇前期臨床療效；胎兒窘迫、新生兒窒息、胎盤早剝、產后出血等母嬰不良結局發生率；干預前后產婦血漿D-二聚體、血壓監測水平。

治愈：癥狀消失，血壓和臨床其他監測指標均恢復正常；好轉：癥狀改善，血壓和臨床其他監測指標改善；無效：未達到上述標準。早發型子癇前期臨床療效=治愈率+好轉率[3]。

1.4 統計學方法

采用SPSS 21.0軟件統計，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組早發型子癇前期臨床療效相比較

聯合組早發型子癇前期臨床療效高于對照組，P＜0.05。聯合組治愈的產婦29例，好轉10例，無效3例，總有效率92.86%；對照組治愈的產婦17例，好轉13例，無效12例，總有效率71.43%。

2.2 干預前后血漿D-二聚體、血壓監測水平相比較

干預前兩組血漿D-二聚體、舒張壓、收縮壓（2.71±0.24）mg/L、（108.61±6.71）mmHg、（168.10±8.24）mmHg和對照組（2.71±0.21）mg/L、（108.62±7.11）mmHg、（168.24±7.91）mmHg，差異無統計學意義，P＞0.05；干預后聯合組血漿D-二聚體、舒張壓、收縮壓（1.67±0.21）mg/L、（81.24±3.72）mmHg、（112.12±3.59）mmHg優于對照組（2.13±0.12）mg/L、（95.14±6.21）mmHg、（137.81±5.94）mmHg，P＜ 0.05。

2.3 兩組胎兒窘迫、新生兒窒息、胎盤早剝、產后出血等母嬰不良結局發生率相比較

聯合組胎兒窘迫、新生兒窒息、胎盤早剝、產后出血等母嬰不良結局發生率低于對照組，P＜0.05，其中，聯合組胎兒窘迫、新生兒窒息、胎盤早剝、產后出血各有2例、1例、2例和1例，總發生率是14.29%；對照組胎兒窘迫、新生兒窒息、胎盤早剝、產后出血各有3例、3例、3例和4例，總發生率是30.95%。

3 討論

早發型子癇前期的病理機制在于血管內皮細胞受損導致凝血系統失衡和血栓形成[4]，在常規硫酸鎂治療基礎上，采用低分子肝素治療早發型子癇前期，可發揮良好抗凝、抗炎和抗血栓作用，改善微循環，改善凝血狀態和腎功能，有效延長妊娠時間，保障妊娠結局[5-6]。研究顯示，低分子肝素可結合抗凝血酶III，有效抑制凝血系統，也可提升血漿纖維蛋白溶解酶原激活劑水平，促使組織型PA和尿酸酶型PA大量釋放而加速血栓溶解，改善微循環狀態，保護靶器官和血管內皮細胞，發揮免疫調節和抗血細胞黏附、抗炎等作用[7-9]。

研究結果顯示，聯合組早發型子癇前期臨床療效高于對照組，P＜0.05；聯合組胎兒窘迫、新生兒窒息、胎盤早剝、產后出血等母嬰不良結局發生率低于對照組，P＜0.05；干預前兩組血漿D-二聚體、血壓監測水平相近，P＞0.05；干預后聯合組血漿D-二聚體、血壓監測水平優于對照組，P＜0.05。

綜上所述，低分子量肝素、硫酸鎂聯合治療早發型子癇前期的臨床療效確切，可改善產婦血壓和纖溶系統，改善母嬰結局。

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[6] 鄒華，沈麗君. 低分子量肝素聯合硫酸鎂治療早發型子癇前期的隨機對照研究[J]. 按摩與康復醫學，2016，7（11）：29-30.

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