進展性腦梗死的危險因素分析與臨床研究

楊葵花 榮 陽 汪秀麗 榮根滿

（1 遼寧省遼陽市第二人民醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處，遼寧 遼陽 111000；3 遼寧省遼陽市第二人民醫院CT室，遼寧 遼陽 111000；4 中鐵十九局集團中心醫院醫務科，遼寧 遼陽 111000）

進展性腦梗死是指在腦梗死發病6 h～7 d，由于缺血的進展或組織壞死的加重而出現神經功能缺損癥狀逐步或階梯式惡化的一類腦梗死。其發病率占腦梗死患者的30%左右，致殘率和病死率較一般腦梗死高，是影響患者預后的重要原因之一，也是腦血管病治療中的難點[1]。本組對本院3年來收治的158例診斷明確的進展性腦梗死患者的臨床資料進行分析，探討血壓、血糖、血脂、纖維蛋白原、感染等臨床各項相關指標對進展性腦梗死的影響。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：進展性腦梗死組：2014年1月至2016年12月在本院住院158例發病后數小時至7 d內經治療病情進行性加重的患者，男90例，女68例，年齡56～80歲，平均年齡66.3歲。非進展性腦梗死組：隨機抽取同期138例非進展性腦梗死患者作為對照組，男86例，女52例，年齡64～82歲，平均年齡65.8歲。兩組均經頭顱CT或MRI檢查證實并排除腦出血，符合第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準[2]。

1.2 方法：觀察項目：①對兩組患者在入院時均進行NIHSS神經功能缺損評分，對進展性腦梗死組患者，在病情穩定后再次進行評分；②入院后48 h內最高體溫測量，檢測血壓，抽取空腹靜脈血檢測白細胞、血糖、血脂（膽固醇、三酰甘油）、血纖維蛋白原，記錄患者既往病史（糖尿病史、高血壓病史、卒中家族史、TIA史、吸煙史、飲酒史等），并行頭顱CT或MRI檢查。

表1 兩組患者臨床各項相關指標比較（n）

表2 兩組患者血糖、血脂等各項指標比較（±s）

表2 兩組患者血糖、血脂等各項指標比較（±s）

三酰甘油(mmol/L)進展組(n=158) 37.55±0.67 140±26 86±12 4.26±0.56 8.68±3.60 7.87±2.10 5.75±0.64 2.35±1.50對照組(n=158) 36.68±0.85 178±35 89±10 4.08±0.40 6.96±3.13 5.99±1.62 5.53±0.87 2.67±1.30 u值 7.03 7.41 1.66 2.25 3.11 6.14 1.73 1.39 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＞0.05組別 48 h內最高體溫( ℃)收縮壓(mm Hg)舒張壓(mm Hg)纖維蛋白原(g/L)白細胞數(9×109/L)血糖(mmol/L)膽固醇(mmol/L)

1.3 統計學方法：采用SPSS16.0統計軟件包完成，計量資料用均數（±s）表示，兩組均數采用u檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

2 結 果

兩組患者各項臨床指標比較，結果顯示，進展性腦梗死組中，糖尿病史、高血壓病史、收縮壓下降、發熱及白細胞增多、血糖、纖維蛋白原顯著高于對照組。兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。血脂、吸煙史、飲酒史、高血壓病史、卒中家族史、TIA史兩組相比，無統計學意義（P＜0.05），見表1、2。

3 討 論

進展性腦梗死發病機制復雜，病因及危險因素較多，與栓子的不穩定性、腦水腫、再灌注損傷、低灌注等有關。本組觀察表明，急性期血壓下降、血糖升高、發熱、白細胞增多、高纖維蛋白原血癥、糖尿病史、高血壓病史均與進展性腦梗死組關系密切，兩組比較差異有統計學意義。

腦梗死急性期由于腦動脈血管阻塞，缺血區腦血管完全或部分喪失自動調節功能，腦血流量與血壓的關系幾乎變成線性關系，并直接受限于血壓的變化。梗死灶周圍缺血半暗帶可能成為梗死擴大的部分，機體通過增加脈壓差，以保證半暗帶腦灌注，改善這個敏感帶的血流量。腦梗死患者合并高血壓易發生進展的原因，多數學者認為是與患者早期血壓的下降有關。引起血壓下降的可能原因是：①發病后血管調節功能障礙；②不適當的降壓治療。血壓下降后導致進展性腦梗死的機制可能是在腦動脈硬化的基礎上，尤其是大血管病變，如頸動脈硬化斑可導致狹窄遠端血流灌注下降，在側支循環不良的部位發生梗死，所以有些患者盡管血壓很高，卻在血壓略有下降時癥狀反而加重。特別是脈壓小的患者血流動力學機制加重了半暗帶區的缺血，從而進一步發展為進展性腦梗死。臨床研究表明患有高血壓的進展性腦梗死患者具有病程長、發病后血壓較平時低、脈壓小的特點。洪梅等[3]報道發病后36 h內收縮壓每增加2.5 kPa，腦卒中進展的危險性下降66%。

進展性腦梗死常有血糖升高的癥狀，其原因，一是患者既往有糖尿病，二是應激性血糖升高。血糖升高尤其是高滲狀態對腦梗死影響更大。蔣玲等[4]研究報道糖尿病使腦卒中進展的危險增加1.9倍，證明糖尿病與進展性腦梗死有關。邵桂滿等[5]報道血糖超負荷時，機體血管內皮黏附分子（ICAM-l）表達增加，并引起廣泛的血管損傷，從而導致血流灌注減少，而腦組織缺血反過來進一步促進ICAM-1的表達，這樣就形成了惡性循環，最終導致缺血性腦血管病的發展。同時應激性高血糖所致的高滲狀態可使血管內皮水腫、血漿黏度增加，影響腦血管灌注，使缺血性腦血管病加重。臨床研究發現2型糖尿病患者的高血糖和高胰島素血癥通過抑制組織型纖溶酶原激活劑，促使纖溶酶原激活劑抑制物-1的合成和釋放，抑制纖溶系統的活性，從而促進缺血性腦血管病的發展和惡化。也有學者認為，高血糖促使神經損傷惡化主要與酸中毒加重有關，這是因為缺血腦細胞的正常葡萄糖氧化機制嚴重破壞，血糖越高無氧酵解途徑越活躍，乳酸堆積就越嚴重，乳酸堆積是腦缺血損傷進展的重要因素[6]。

發熱和白細胞增多也是進展性腦梗死的獨立危險因素。作為炎性反應表現的發熱和白細胞增多，白細胞黏附聚集及隨后發生的炎性細胞因子級聯反應，在卒中進展中起重要作用。洪梅等[7]認為腦損害程度與高熱發生時間有關，卒中后早期出現高熱與轉歸不良有關。繆心軍等[8]研究顯示體溫每升高l ℃，預后不良的相對危險性增高11倍，早期神經功能惡化的危險性增高8.2倍。動物實驗證實，高熱可加速缺血半暗帶組織發展為梗死灶，以血管閉塞后4 h最為明顯，可顯著縮短有效治療時間窗。發熱原因主要與感染，尤以肺部感染有關[9]。

本組資料顯示，進展性腦梗死組血漿纖維蛋白原高于對照組。血漿高纖維蛋白原導致血流黏度增高，進一步加劇缺血區血流量減少，使病情惡化[10]。綜上所述，高血壓、糖尿病、合并感染、高纖維蛋白原血癥與進展性腦梗死密切相關，通過對這些因素的檢測與積極干預，可有效地控制病情進展，對進展性腦梗死患者的診斷和治療以及早日康復有一定的幫助[11]。