生長抑素聯合硫酸鎂治療重癥急性胰腺炎的效果評價

伍小魚,潘 勇

重癥急性胰腺炎病情兇險，預后差，至今尚無特異性治療方法。目前重癥急性胰腺炎發病機制尚不明確，但細胞因子及免疫失調在重癥急性胰腺炎進展中的作用受到越來越多重視[1]。膽汁淤積、腹腔壓力增高等因素均會刺激炎性因子水平釋放，因此改善膽汁淤積、降低腹腔壓力等均有助于治療[2]。硫酸鎂是臨床常用導瀉劑，該藥還具有擴張Oddis括約肌、擴張膽管和胰管等作用。本文在生長抑素的基礎上將硫酸鎂應用于重癥急性胰腺炎的治療，效果滿意?，F報告如下。

1 資料和方法

1.1臨床資料 選取2016年5月—2017年7月資陽市第四人民醫院收治的重癥急性胰腺炎108例為研究對象，按治療方法分為觀察組和對照組，每組54例。診斷參照《中國急性胰腺炎診治指南》[3]中重癥急性胰腺炎標準：①臨床癥狀：腹痛、惡心嘔吐、體溫升高、電解質失衡，嚴重者休克。②血白細胞(WBC)升高明顯，血和尿淀粉酶升高明顯，超聲檢查示胰腺大。③多數患者發病前有不良嗜好且具備下列條件之一：局部并發癥、器官功能衰竭、Ranson評分≥3分，CT分級結果為D或E級。觀察組男31例，女23例；年齡(48.62±17.24)歲，發病時間(14.61±6.19)h；血WBC(28.03±6.11)×109/L，血淀粉酶(631.04±125.41)U/L；發病誘因：酒精性29例，膽源性14例，暴飲暴食11例。對照組男34例，女20例；年齡(47.62±18.24)歲；發病時間(15.02±6.34)h；血WBC(27.51±5.92)×109/L，血淀粉酶(627.16±120.64)U/L；發病誘因：酒精性27例,膽源性17例，暴飲暴食10例。2組年齡、性別、血白細胞計數等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。該研究已獲我院倫理委員會批準。

1.2入選標準 納入標準：符合重癥急性胰腺炎診斷[3]；發病時間<2 d；成年人；患者和家屬簽署治療知情同意書。排除標準：孕產婦；藥物過敏；外傷；合并肺結核、乙肝、甲肝、糖尿病等基礎疾?。恢委熎陂g更改方案者。

1.3治療方法 2組均給予基礎治療：抗感染、糾正電解質紊亂、營養輸入、胃腸減壓等，禁食，密切監測生命體征。對照組采用生長抑素注射液(海南雙成藥業有限公司，國藥準字：H20066874)6 mg加入生理鹽水1000 ml靜脈滴注，1/d，連續治療14 d。觀察組在對照組基礎上加用33%硫酸鎂(自貢鴻鶴制藥有限責任公司，國藥準字：H51021263)100 ml口服，1 /d，連續治療14 d。14 d 后觀察各項指標。

1.4觀察指標及方法 ①臨床療效參照《西醫內科學》[4]，顯效：治療14 d后癥狀基本消失，血WBC和血淀粉酶恢復正常；有效：癥狀緩解，且血WBC和血淀粉酶改善>50%；未達到以上標本均為無效。②主要癥狀(腹痛、發熱、胃腸道功能紊亂)消失及住院時間。③治療前后碘-淀粉比色法檢測血和尿中淀粉酶水平(試劑盒由關東化學株式會社生產)。④ELISA檢測血清腫瘤壞死因子-ɑ(TNF-ɑ)、C反應蛋白(CRP)水平，(試劑盒由上海銘睿生物科技生產)；血WBC水平采用流式細胞儀分類計數法。⑤并發癥發生率。⑥用藥期間不良反應發生率。

2 結果

2.12組療效比較 觀察組治療總有效率高于對照組(χ2=6.271，P<0.05)。見表1。

表1 2組重癥急性胰腺炎療效比較

注：對照組采用生長抑素注射液，觀察組在對照組基礎上加用硫酸鎂口服。與對照組比較，aP<0.05

2.22組臨床癥狀消失及住院時間比較 治療后2組臨床癥狀均緩解，且觀察組緩解速度快于對照組，住院時間短于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組重癥急性胰腺炎癥狀消失及住院時間比較

注：對照組采用生長抑素注射液，觀察組在對照組基礎上加用硫酸鎂口服

2.32組淀粉酶水平比較 治療前2組血、尿淀粉酶值比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，2組血、尿淀粉酶水平均降低，且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表3。

2.42組炎癥水平比較 治療前2組炎癥水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后2組血TNF-ɑ、CRP及血WBC均降低，且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表4。

2.52組并發癥比較 2組在治療過程中均出現并發癥，如器官衰竭、呼吸窘迫綜合征等，觀察組發生率略低于對照組，但差異無統計學意義(P>0.05)。見表5。

2.62組藥物不良反應比較 觀察組出現惡心、嘔吐、口干各1例，不良反應總發生率為5.56%；對照組出現惡心、嘔吐各1例，不良反應總發生率為3.70%。2組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)?；颊邜盒?、嘔吐程度輕微，經對癥處理后好轉，未影響療程。

表3 2組重癥急性胰腺炎淀粉酶水平比較

注：對照組采用生長抑素注射液，觀察組在對照組基礎上加用硫酸鎂口服

表4 2組重癥急性胰腺炎炎癥水平比較

注：對照組采用生長抑素注射液，觀察組在對照組基礎上加用硫酸鎂口服

表5 2組重癥急性胰腺炎并發癥比較

注：對照組采用生長抑素注射液，觀察組在對照組基礎上加用硫酸鎂口服

3 討論

重癥急性胰腺炎至今尚無特異性療法，國內文獻報道，重癥急性胰腺炎病死率可達30%[5-6]。研究表明，炎性因子的瀑布反應是導致重癥急性胰腺炎病情進展的重要原因，機制主要與胰腺組織的水腫、出血、壞死激活炎癥反應系統有關；而胰酶吸收入血也會刺激炎癥因子大量釋放，進一步加重炎癥反應[7-8]。腸道功能破壞也是重癥急性胰腺炎治療困難的原因，腸道屏障的破壞導致細菌遷移，引發膿毒癥，增加了治療難度[9]。重癥急性胰腺炎以對癥治療為主，在充分液體復蘇的基礎上清除炎癥因子，維持重要臟器功能穩定。生長抑素是治療重癥急性胰腺炎的常用藥物，其能降低胰液、胰酶等分泌，減輕胰腺水腫，并可通過改善微循環降低血清淀粉酶；且生長抑素能減輕胰腺組織損傷，促進胰腺組織修復[10-12]。本研究對照組采用生長抑素治療，總有效率達77.78%，與刁攀婭[13]研究結果一致。

近年來，腸道功能穩定在重癥急性胰腺炎的治療上受到越來越多重視。顏榮和徐萍[14]研究指出，腸道屏障功能受損是重癥急性胰腺炎患者死亡的獨立危險因素，保護腸道屏障功能有助于降低該類患者病死率；維持腸道屏障功能穩定有助于改善其預后。硫酸鎂是臨床常用導瀉劑，能增強胃腸動力，通過導瀉來降低腹壓，達到保護腸道功能目的[15]。劉勇帆等[16]發現，硫酸鎂擴張Oddis括約肌、膽管、胰管作用顯著，有助于膽汁和胰液的排出，減輕胰腺組織損傷。本研究結果顯示，觀察組接受硫酸鎂后，治療有效率著高于對照組，提示硫酸鎂的應用能提高重癥急性胰腺炎療效。

本研究結果顯示，觀察組治療后血清TNF-ɑ、CRP等炎癥因子下降程度顯著高于對照組，提示硫酸鎂有助于清除血清炎癥因子，與相關文獻報道一致[17-18]。分析其原因，可能與硫酸鎂能降低胰管壓力進而減輕了胰腺組織損傷有關，可使血清TNF-ɑ、CRP等炎癥因子表達降低。

器官衰竭、呼吸窘迫綜合征等均為重癥急性胰腺炎的嚴重并發癥，其發生與重癥急性胰腺炎引起的炎癥瀑布反應有一定關系，重視并發癥防治也是救治重癥急性胰腺炎的重要內容[19-20]。本研究結果顯示，觀察組腎衰、肝衰及呼吸窘迫綜合征發生率少于對照組，但組間差異無統計學意義，可能與納入樣本例數較少、統計效能不足有關。

綜上所述，采用生長抑素聯合硫酸鎂聯治療可提高重癥急性胰腺炎的有效率，改善相關炎性因子指標，值得臨床推廣。