PCI術后白細胞計數與平均血小板體積比值對ST段抬高型急性心肌梗死患者臨床預后的預測價值

李華柱 徐默玲 王莉華

214000 無錫市新區鳳凰醫院心內科（李華柱）；無錫市第二人民醫院心內科（徐默玲）；無錫市人民醫院門診部（王莉華）

以往關于冠心病炎癥損傷的研究主要集中于促炎-抗炎系統失衡，炎癥信號通路亢進，而對于白細胞和血小板等方面的研究較少，但后兩者卻是炎癥因子和炎癥信號通路的關鍵起始位點和重要調控位點。WBC與急性心肌梗死（acutemyocardial infarction，AMI）患者的病死率、梗死面積和冠脈介入治療時的無復流現象等密切相關[1-2]。血小板參與體內凝血系統動態平衡，調控免疫與炎癥反應，PLT和血小板平均體積（MPV）的改變可間接反映出血小板的活化水平，進而反應全身凝血功能和炎癥反應情況[3-4]。同時，對于冠心病患者來說MPV水平與體內炎癥情況密切相關[5-6]。ST段抬高型急性心肌梗死（ST-elevated myocardial infarction，STEMI）是AMI最為典型的臨床類型，本研究以STEMI患者為研究人群，動態分析PCI前后WBC和MPV 比值（WBC/MPV ratio，WMR）波動情況與術后主要心血管不良事件（MACE）之間的相關性，以探討WHR對STEMI患者預后的預測價值。

1 對象和方法

1.1 對象 收集2011年3月至2014年9月三家醫院心臟內科住院治療行PCI術的STEMI患者64例。入選標準：（1）年齡 30～80 歲；（2）STEMI診斷標準參照中華醫學會心血管病學分會2010年版指南[7]；（3）發病12h以內入院擬行急診PCI的AMI患者；（4）PCI術后按指南要求服用抗血小板藥物、他汀類藥物、β受體阻滯劑及ACEI/ARB等藥物；（5）簽署知情同意書。排除標準：（1）PCI術后 180min內患者死亡；（2）嚴重肝腎功能不全；（3）惡性腫瘤；（4）心源性休克；（5）存在PCI術后藥物治療的禁忌，或私自停藥；（6）嚴重心臟瓣膜病等其他心臟系統疾病；（7）各種急、慢性感染；（8）合并自身免疫性疾病或結締組織病；（9）臨床資料不全或隨訪缺失。

1.2 觀察指標和分組比較 STEMI患者分別于PCI前和PCI后2h留取靜脈血，進行血常規檢測，記錄WBC和MPV數值，并計算WMR數值，包括兩次變化（△）。由3位有經驗介入醫師同時對相關冠脈進行Gensini積分（一種量化冠脈狹窄程度的評分系統）[8]分級判斷冠脈病變情況。統計MACE情況，包括復發心絞痛、AMI、嚴重心律失常、心力衰竭、冠心病死亡。隨訪時間為術后2年，每半年1次。根據PCI術后2年的隨訪結果，分為MACE組（28例）和非MACE組（36例），對兩組間的基本臨床資料、冠脈病變程度和PCI前后WMR進行比較。

1.3 統計學處理 采用SPSS 20.0統計軟件，正態分布的計量資料以表示，兩組及組內手術前后的比較采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。采用Pearson相關分析PCI手術前后WMR、△WMR與Gensini積分的相關性，采用Spearman相關法分析PCI手術前后WMR、△WMR、Gensini積分與MACE發生的相關性。應用ROC曲線分析WMR預測MACE的價值。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者基本臨床資料比較 MACE組包括復發心絞痛17例、AMI 3例、嚴重心律失常5例、心力衰竭2例和冠心病死亡1例。兩組患者性別、年齡、吸煙史、Gensini積分、高血壓病史、糖尿病史、術前cTnI水平和術后即刻TIMI分級等均無統計學差異（均P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者基本臨床資料比較

2.2 兩組患者冠脈病變程度比較見表2。

表2 兩組患者冠脈病變程度比較[例（%）]

由表2可見，在病變血管數量方面，兩組患者均以單支冠脈狹窄為主，未見統計學差異（P＞0.05）。在罪犯血管方面，兩組均以左前降支為主，亦未見統計學差異（P＞0.05）。

2.3 兩組患者PCI手術前后WMR比較 見表3。

由表3可見，兩組患者PCI術前WMR水平無統計學差異（P＞0.05）。經急診PCI術開通罪犯血管后，非MACE組患者WMR下降較為明顯（P＜0.05），而MACE組無明顯改變（P＞0.05）。MACE組術后WMR明顯低于非MACE組（P＜0.05），而△WMR明顯高于非MACE組（P＜0.05）。

2.4 PCI手術前后WMR、△WMR等與MACE、Gensini的相關性 經Pearson和Spearman相關分析，僅△WMR與術后2年MACE發生率呈明顯負相關（r=-0.678，P＜0.05）。詳見表 4。

表3 兩組患者P CI手術前后W M R比較

表4 P CI手術前后W M R、△W M R等與M ACE、G en s ini的相關性

2.5 WMR預測MACE的ROC曲線分析見表5。

由表5可見，通過ROC曲線分析可見，以AUC＞0.7為基準，△WMR和Gensini積分對于PCI術后2兩年內MACE發生情況具有一定的診斷預測價值，其中△WMR 的 AUC 為 0.842，95%CI為 0.702～0.924，cutoff為124.7，靈敏度 0.824，特異度0.794。而Gensini積分的 AUC 為 0.782，95%CI為 0.684～0.898，cut-off為0.751，靈敏度 0.788，特異度 0.832。

3 討論

對STEMI患者來說，急診PCI手術可以盡早有效的開通罪犯冠脈血管，恢復缺血心肌組織，是目前臨床上最重要且最為有效的搶救措施[9]。冠脈狹窄或阻塞引起的心肌缺血壞死，或是開通罪犯血管后的再灌注損傷均可引起不同程度的炎癥反應，是決定STEMI患者術后恢復情況的重要因素[10]。本研究選擇了臨床較為常用的WBC和MPV，并計算WMR，發現術后WMR下降水平有助于早期預測STEMI患者術后MACE的發生情況。

STEMI患者處于應激狀態，體內各種趨化因子和炎癥因子可以誘導白細胞和血小板的多向性效應。血小板的活化和白細胞的募集兩者之間處于相輔相成的關系。冠心病患者循環中的MPV與冠脈狹窄程度存在正相關[10]。本研究發現雖然手術前STEMI患者的WMR無明顯波動，而手術后可見非MACE組WMR明顯下降，而MACE組并無明顯改變。STEMI患者冠脈內血栓負荷加重，此時白細胞募集、缺血缺氧等一系列刺激可加速血小板的活化，導致心肌微血管血栓形成和后續的免疫介導炎癥反應。張洋等[11]回顧性分析503例冠心病患者臨床資料，發現MPV是冠心病患者死亡的獨立危險因子，病情聯合MPV和心功能指標可以提高對冠心病患者死亡的預測價值。

血小板激活后可釋放出P選擇素和IL等大量促炎因子，進一步支持白細胞的轉運和募集，調節白細胞功能，血小板體積越小，活化后反應越劇烈[12]。小體積血小板數量越占優勢對于STEMI患者來說似乎提示血栓形成風險更大[13]。因此，本研究中選用了MPV作為了觀察指標之一，WMR是WBC與MPV的比值。研究發現冠心病患者外周血中性粒細胞百分比與冠狀動脈血管狹窄程度密切相關[14]。而通過分析中性粒細胞與淋巴細胞比值，也與無復流發生風險和臨床預后密切相關[15]。但是，上述研究存在一定的缺陷，缺乏血小板方面的校正，僅僅從白細胞角度進行分析，難免產生偏倚。也有學者報道了WMR和AMI之間的關系，比如王春明等[16]回顧性分析660例ST段抬高型AMI患者臨床資料，發現PCI術前WMR升高是AMI患者晚期血運重建 PCI術后住院死亡獨立危險因素，并且對STEMI患者晚期血運重建PCI術后住院死亡有較高的預測價值。但該研究僅僅分析了PCI術前WMR水平情況，時間點單一。本研究選擇了PCI術前和術后2h作為分析時間點，并比較了兩個時間點之間的差異（△）更加全面的說明了WMR水平有助于STEMI患者臨床預后的評估，是對上述研究的進一步補充。

綜上所述，本研究發現動態觀察WMR水平改變有助于早期評估STEMI患者PCI術后MACE發生風險情況。