自制新型血管內超聲雙腔微導管引導下行慢性完全閉塞病變介入治療

彭育紅，汝磊生，趙玉英，孔令鋒，馬彥卓，孫家安，王剛

(白求恩國際和平醫院心血管內科，石家莊 050082)

隨著特殊導絲、微導管、冠狀動脈內旋磨及血管內超聲等各種新技術及先進器械的應用，慢性完全閉塞(chronic total occlusion,CTO)病變的經皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療成功率逐漸提高，但是入口不明的CTO病變對于CTO術者仍是極大的挑戰，此時需借助血管內超聲的慧眼，但反復交換微導管和超聲導管意味著延長手術時間和可能發生更多的操作相關并發癥[1]。雙腔微導管技術在復雜CTO病變再血管化治療中方興未艾，但仍不能解決上述問題，本文主要介紹解放軍白求恩國際和平醫院自主研發設計的新型血管內超聲雙腔微導管特點以及應用此新型血管內超聲雙腔微導管(國家發明專利號：CN201410270611.8)成功治療入口閉塞的CTO病變的初步經驗。該技術在超聲探頭下實時觀察閉塞部位入口，有的放矢，簡單、可靠，有待于更多的臨床實踐來驗證。

1 血管內超聲雙腔微導管結構

血管內超聲雙腔微導管(圖1)由血管超聲導管1以及與其并聯為一體的治療微導管2構成。血管超聲導管的前端設有血管超聲導管超聲探頭(6)，末端設有血管超聲導管連接插頭(3)，側壁距血管超聲導管超聲探頭(6)端1/5位置處設有血管超聲導管導絲出口(4)，治療微導管的前端設有治療微導管導絲出口(5)。

圖1 血管內超聲雙腔微導管構型

2 血管內超聲雙腔微導管優勢

對于常見位于分叉部位無殘端的CTO病變，血管超聲雙腔微導管的優勢在于以下幾個方面。(1)血管內超聲雙腔微導管能夠顯示管壁和病變特征，能夠指導導絲尋找內膜里邊組織穿刺，最終進入真腔。由于兩導管為聯體，穿刺導絲和超聲探頭的位置相對固定，更容易確定導引導絲和靶目標之間關系，有助于正確把握穿刺方向，且導絲還可以獲得更好的操控性。(2)血管內超聲雙腔微導管能夠提供很好的穿刺平臺，其超聲導管沿導絲進入分支，治療微導管能夠增加導引導絲的穿透力，根據導絲的硬度不同，導引導絲穿透力較單腔微導管增加了2～8倍；另外血管內超聲雙腔微導管能夠提供比單腔微導管高1倍的支撐力。(3)CTO介入中導絲常進入假腔，需調整進入真腔。采用血管內超聲雙腔微導管，血管超聲導管跟進假腔的導引導絲占據假腔的入口，阻止第2根導絲重復進入假腔，進一步提高手術成功率。

3 病例資料

患者，男性，72歲，主因陣發性胸悶1年半，加重1個月，于當地醫院行冠狀動脈造影示冠狀動脈嚴重病變，為進一步介入治療入院。既往2型糖尿病史4年余。查體：血壓106/61 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，雙肺可聞及少量干濕性啰音。心臟向左下擴大，心率70次/min，律齊，各瓣膜區未聞及雜音。雙下肢無浮腫。入院心電圖：竇性心律Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR型，V1～V6呈rS或QS型。入院后查心臟超聲：左心房前后徑41 mm，左心室舒張末期前后徑72 mm，右心房左右徑40 mm。Simpson法測量左心室射血分數約37%。印象：左心室大、節段性室壁運動減低，升主動脈增寬，主動脈瓣鈣化。初步診斷：(1)冠心病，不穩定型心絞痛，陳舊性前壁心肌梗死；(2)慢性心功能不全，心功能Ⅱ級；(3)2型糖尿病；(4)高同型半胱氨酸血癥。于2018年2月11日心功能不全糾正后復查冠狀動脈造影示：左前降支開口處局限性重度狹窄約90%，近段發出第一對角支處完全閉塞，第一對角支開口處重度狹窄99%，左回旋支少許斑塊，未見狹窄(圖2A)。右冠狀動脈全程彌漫性狹窄，散在斑塊，近段及第二轉折處局限性重度狹窄約90%，后降支閉塞(圖2B)。根據在線SYNTAX Score Calculator評估缺血事件得出，PCI 4 年后死亡率14.7%，冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting,CABG) 4 年后死亡率8.0%(計算SYNTAX評分的網頁參見http://www.syntaxscore.com/calculator/start.html)，建議患者首選CABG，患者考慮后仍要求介入治療，遂行雙側對照造影。經7F股動脈鞘管，JR4導引導管于右冠口送入Sion指引導絲至右冠遠端，以Trek 2.0 mm×15.0 mm球囊14個大氣壓擴張6 s，先后以3.0 mm×23.0 mm及3.5 mm×18.0 mm Xience V支架植于右冠狀動脈病變部位(圖2C)。重復造影見右冠狀動脈狹窄病變部位狹窄幾乎全部消失，可見向左冠狀動脈發出的1級側支循環。嘗試逆向開通左前降支的CTO病變，沿 Corsair 150微導管送入Sion及FieldXT-R導絲未能通過側支循環，改為前向策略。送入7F EBU 3.75導引導管至左冠狀動脈，送入NS導絲至第一對角支，以原Trek 2.0 mm×15 mm 球囊擴張第一對角支，沿Corsair 150微導管送入Sion、Field XT-R及Miracle6導絲均未能通過閉塞病變部位(圖2D)，遂以延長導絲退出 Corsair微導管，送入血管內超聲雙腔微導管(圖2E)，利用超聲觀察閉塞部位入口病變特征和角度(圖2F)，重新選擇Conquest Pro導絲，最終以Conquest Pro導絲順利通過閉塞段。Conquest Pro導絲進入左前降支后更換Corsair微導管增加支撐力，導絲前行，逆向造影證實導絲方向正確，順利到達左前降支遠端(圖2G)。右冠狀動脈換用7F JR5導引導管行雙側對照造影，以及經血管內超聲證實導絲在真腔，以另一Boston 2.5 mm×15.0 mm 球囊12個大氣壓擴張左前降支病變6 s，以2.5 mm×33.0 mm及3.0 mm×15.0 mm Xience V支架植于左前降支病變部位，以14、16個大氣壓(1 atm=101 325 Pa)分別擴張球囊6 s和7 s，放入支架。重復造影見左前降支恢復通暢血流，第一對角支血流改善(圖2H)，復查血管內超聲，支架貼壁良好，術中過程順利，患者未訴任何不適，歷時2 h，安返病房。術中用造影劑：碘海醇350注射液 360 ml。

4 討 論

在冠狀動脈CTO介入治療中導絲的通過是介入成功的基礎，血管閉塞后，誘發血栓形成，血栓機化，隨著時間的延長，局部病變結構逐漸變得堅硬，導絲無法穿透病變準確到達遠端血管真腔。尤其針對入口不明的CTO病變，術者不能正確把握導絲的前進方向，而且一旦導絲進入假腔后難以成功穿越此類病變返回真腔，因此該類病變被認為是PCI領域最大的障礙和挑戰。

目前當其他介入方法失敗而又不具備逆向介入條件時，仍有部分CTO病變可經過血管內超聲引導導絲從假腔重新穿刺到真腔[2]，有研究稱之為血管內超聲指導下的真腔尋徑跟蹤技術[3,4]。針對伴有分支的無殘端CTO病變，血管內超聲導管可以進入分支，在回撤過程中，識別CTO起始部的血管輪廓和斑塊的硬度，選擇導引導絲，操縱導絲穿刺CTO入口，提高導絲通過的成功率。真腔的血管內超聲特征為存在分支血管、有內膜，且中層組織包繞在管腔周圍，因而可被血管內超聲鑒別[5]。但上述方法仍有一定的局限性：因常用的導引導管不能同時容納微導管和血管內超聲導管，導致超聲導管和導絲位置不固定，每次導絲穿刺前需要重新確定穿刺導絲的位置，然后確定靶目標和穿刺導絲的關系，如此頻繁交換導管、導絲和球囊擴張，導致穿刺準確率下降，且有可能造成較大的內膜下血腫或夾層，導致閉塞段延長。有報道稱，此類借助血管內超聲的患者嚴重冠狀動脈夾層和(或)血腫的發生率較造影引導介入治療的患者有升高趨勢[5]，加上該操作步驟多，繁瑣耗時，導致X線曝光率增大，手術并發癥增加，嚴重影響了手術成功率，導致推廣受限。

圖2 冠狀動脈造影及血管內超聲結果

A: the ostial of LAD with 90% stenosis, LAD total occlusion after the D1; B: proximal and middle segment of RCA with 90% stenosis; C: two stents were deployed from proximal to middle segment of RCA; D: after the balloon dilatation of D1,several wires failed to pass LAD CTO; E: doublelumen microcatheter with IVUS was put into LAD at ostial of D1; F: double-lumen microcatheter with IVUS at ostial of D1 displayed the entry point of LAD CTO lesion from 12 to 13 o′clock direction; G: Conquest pro punctured the CTO lesion with the help of IVUS; H: LAD returned to TIMI 3, and blood flow of D1 was improved. IVUS: intravascular ultrasound; LAD: left anterior descending artery; D1: the first diagonal; RCA: right coronary artery;CTO: chronic total occlusion; TIMI: thrombolysis in myocardial infarction

雙腔微導管增加了導絲的支撐力和推送力，解決了單腔微導管進入真腔后由于前推力量不足而脫垂的問題，還可防止導絲纏繞在一起[6]。由此我們研發設計了新型血管內超聲雙腔微導管，它由血管超聲導管以及與其并聯為一體的治療微導管構成。穿刺導絲可隨超聲雙腔微導管同步進入病變部位，既有血管內超聲顯示血管腔的形態、血管壁的結構及病變特征的優勢，又有微導管增加導絲操控性和支撐力、精準穿刺方向的特點。在血管內超聲指導導絲穿刺時，穿刺導絲和超聲探頭的位置相對固定，更容易確定導引導絲和靶目標之間關系，相當于在血管內超聲實時探查下進行直接定位操作，這有助于正確把握穿刺方向，大大提高導絲進入真腔的成功率，提高手術成功率。采用此技術后絕大多數病例可應用前向策略完成手術，并降低操作復雜程度，減少造影劑用量，縮短操作時間，減少并發癥的發生，優于目前常用的逆向技術。且即使采用逆向技術處理病變時在對側造影支持下同樣可應用以上所有種類操作。

血管內超聲雙腔微導管具體實施過程如下。介入治療時，首先經導引導管嵌入冠狀動脈開口部位，對于分叉部位無殘端CTO病變，如上述病例所演示，將導絲經導引導管送至分支血管，將超聲雙腔微導管沿導絲送至分叉部位以遠，回撤超聲，顯示血管的入口部位，根據超聲檢查提供的信息，選擇合適導絲和穿刺角度，在超聲引導下穿刺導絲經治療微導管定向穿刺CTO入口相對軟的機化血栓組織部位。如果遇到導絲進入血管內膜下不能進入遠端血管真腔，需沿進入內膜下的導絲送入超聲雙腔微導管，同時經治療微導管送入穿刺導絲，血管超聲檢查了解管壁結構、病變特征以及穿刺導絲與病變的關系，根據超聲提供的信息，選擇合適導絲，并對導絲尖端正確塑型。在超聲引導下，穿刺導絲經治療微導管定向穿刺尋找內膜里邊組織最終進入遠端血管真腔。當需要超聲雙腔微導管進入閉塞段，而因閉塞組織堅硬或血管假腔較小等原因導致血管超聲雙腔微導管無法進入時，可以采用小口徑球囊低壓力擴張，然后送入該裝置完成介入治療。

操作血管內超聲雙腔微導管時需注意幾點事項。(1)選擇恰當病例，即患者存在多個邊支的前降支時使用該技術機會更多一些，且對靶病變血管存在比較大的邊支更有利；必要時使用小球囊擴張邊支，器械進入內膜下操作，注意動作輕柔，避免引起夾層擴大或穿孔。(2)選擇較大外徑的導引導管以容納該器械。(3)盡量應用超聲導管判斷導引鋼絲的位置，鑒別真腔和假腔，避免正向注射造影劑，以減少造影劑可能導致的夾層形成或內膜撕裂。(4)超聲導管回撤方式選擇自動與手動結合的方式。(5)注意抗凝，預防血栓。

盡管前景廣闊，新型血管內超聲雙腔微導管由于管腔直徑較大，有時需要在假腔內操作，所以要求具有豐富介入經驗的術者才能進行操作，操作起來需謹慎小心。目前該技術仍在臨床試用階段，尚需進一步研究證實其可行性及安全性，期待不久的將來可以廣泛應用于臨床，為介入醫師進行CTO的治療增添新工具，提高復雜CTO病變的介入成功率。