河南省臨潁縣人民醫院(462600)黨冬麗 焦永平
急性缺血性腦卒中是由腦動脈閉塞導致的腦組織梗死,其發病急促,進展迅速,治療關鍵在于增加腦組織血流量,改善血液動力學,從而減輕神經功能損傷[1]。目前主要采用溶栓治療,能有效降低血小板凝血功能,從而緩解病情。本研究選取我院急性缺血性腦卒中患者96例,分組研究阿司匹林聯合氯吡格雷對其NIHSS評分及血流動力學的影響。具體報告如下。
1.1 一般資料 選取我院2015年6月~2016年12月急性缺血性腦卒中患者96例,依照治療方案不同分為觀察組(n=48)和對照組(n=48),觀察組男26例,女22例,年齡46~72歲;對照組男25例,女23例,年齡45~73歲。兩組基線資料存在均衡性,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法 兩組入院后均給予降顱壓、腦保護、營養神經等對癥治療。對照組給予阿司匹林(山西新寶源制藥有限公司,國藥準字H14020945)治療,首次口服0.3g,此后0.1g/次,1次/d。觀察組給予阿司匹林聯合氯吡格雷(河南普瑞制藥有限公司,國藥準字H20143419)治療,阿司匹林用法用量同對照組,口服氯吡格雷首次300mg,此后0.1g/次,1次/d。兩組持續用藥15d。
1.3 觀察指標 ①兩組均于治療前后采用美國國立衛生研究院制定的NIHSS卒中量表評估神經功能缺損程度,評分越高提示神經功能缺損越嚴重。②兩組均于治療前后采用TCD檢測雙側大腦動脈血流最大峰值流速(Vs)、平均流速(Vm)、RI、PI。
2.1 NIHSS 治療前觀察組NIHSS評分(12.75±3.47)分與對照組(13.14±3.25)分比較,差異無統計學意義(P>0.05),治療后觀察組NIHSS評分(5.37±1.26)分低于對照組(8.79±1.54)分,差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2 血流動力學 治療后觀察組Vs、Vm、RI優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見附表。
阿司匹林能有效抑制前列腺環氧化酶合成,降低機體內血栓烷A2生成,從而抑制血小板聚集,增加大腦動脈血流量。但柯晗昵等研究指出[2],阿司匹林對激活的血小板不起作用,且長期服用會造成胃腸道出血及肝腎功能損傷。氯吡格雷為新型抗血小板聚集藥物,能選擇性抑制血小板受體,阻斷ADP生成和釋放,促使血小板活化,減少血液循環阻力,改善微循環,同時氯吡格雷能顯著降低血小板膜蛋白表達水平,降低血小板凝集功能,從而增加腦組織血供。此外,氯吡格雷能結合體內血小板膜表面ADP受體,阻斷機體纖維蛋白原結合糖蛋白受體,最終達到抗血小板凝聚的功效。許明明等[3]研究指出,阿司匹林與氯吡格雷聯合治療急性缺血性腦卒中能有效提高治療效率,降低血小板黏度,減輕神經功能損傷,改善預后。本研究將阿司匹林聯合氯吡格雷用于急性缺血性腦卒中患者,能加強對抗血小板凝聚作用,從而有效緩解病情。本研究結果顯示,治療后觀察組NIHSS評分低于對照組,Vs、Vm、RI優于對照組(P<0.05),提示阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性缺血性腦卒中能有效降低神經功能缺損程度,改善血流動力學。
附表 治療前后兩組Vs、Vm、Rl比較(±s)

附表 治療前后兩組Vs、Vm、Rl比較(±s)
時間 組別 Vs(cm/s) Vm(cm/s) RI治療前觀察組(n=48) 37.62±3.82 27.64±2.76 0.78±0.07對照組(n=48) 38.14±3.61 28.12±2.93 0.76±0.08 t 0.686 0.826 1.304 P 0.495 0.411 0.196治療后觀察組(n=48) 48.31±4.62 37.24±3.84 0.62±0.08對照組(n=48) 43.57±4.15 32.49±3.57 0.71±0.09 t 5.288 6.277 5.178 P 0.000 0.000 0.000
綜上所述,阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性缺血性腦卒中能有效改善血流動力學,促進神經功能恢復。