王利宏
(遼寧省建平縣中醫院,遼寧 建平 122400)
膜性腎病可分為特發性膜性腎病和繼發性膜性腎病兩類,膜性腎病是引起成人腎病綜合征的常見誘因之一[1]。特發性膜性腎病好發于40~50歲,其發病機制目前尚不明確,其中約1/5患者可在10年內發展成為尿毒癥,約1/4患者可在5年內自發性緩解。有學者認為是特發性膜性腎病是由于內源性抗原引起的局部或原位免疫復合物形成的自身免疫性疾病[2]。特發性膜性腎病患者的病情發展迅速,且目前尚無統一的治療方案[2]。我院通過對特發性膜性腎病患者使用他克莫司聯合糖皮質激素治療,獲得了滿意的臨床效果。針對我院收治的84例特發性膜性腎病患者的臨床資料進行回顧分析,具體結果報道如下。
1.1 基本資料:選擇2016年6月至2017年6月我院收治的74例特發性膜性腎病患者作為研究對象,并隨機分為觀察組和對照組,每組各37例。觀察組中男性患者18例,女性患者19例;患者的年齡在35~73歲,平均年齡為(50.1±4.1)歲;對照組中男性患者19例,女性患者18例;患者的年齡在35~72歲,平均年齡為(49.8±3.7)歲。兩組患者的一般資料比較無顯著差異,有可比性(P>0.05)。
1.2 納入與排除標準:納入標準:患者年齡>18歲,性別不限;患者的腎功能檢查正常,無嚴重腎病綜合征表現;全部患者均簽署知情同意書;病理分期為1~3期。排除標準:年齡<18歲;合并嚴重感染惡性腫瘤或其他重要器官器質性病變者;糖代謝異常、肝功能異常者;合并繼發性膜性腎病或其他腎病者;對大環內酯類藥物過敏者;實驗過程中不能配合資料收集者。
1.3 方法:對照組給予醋酸潑尼松片治療,按0.5 mg/(kg?d)口服治療8周,以后每1~2周減少5 mg劑量,直至減至10 mg/d,維持服用。觀察組患者在此基礎上給予他克莫司治療,初始劑量為0.05~0.1 mg/(kg?d),治療2周后,根據患者的血藥濃度進行藥物劑量調整,將血藥濃度維持在5~15μg/L,治療療程為12個月。療程結束后,評價兩組患者的治療效果及不良反應發生情況。
1.4 評價指標:觀察兩組患者治療后的尿蛋白、血清白蛋白血肌酐水平變化。
1.5 統計學處理:采用SPSS18.0軟件處理實驗數據,計量資料使用±s)表示,采用t檢驗;計數資料使用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較:觀察組的血清白蛋白、尿蛋白等指標優于對照組,組間比較具有統計學意義(P<0.05);但兩組的血肌酐水平無統計學意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組患者的尿蛋白、血清白蛋白、血肌酐等指標比較

表1 兩組患者的尿蛋白、血清白蛋白、血肌酐等指標比較
組別 例數 尿蛋白(g/24 h) 血清白蛋白(g/L)血肌酐(μmol/L)觀察組 37 0.94±0.12 35.8±2.3 81.4±6.0對照組 37 2.54±0.17 47.0±1.8 82.3±5.5 P值 - <0.05 <0.05 >0.05
2.2 兩組患者不良發應比較:兩組均無嚴重的不良反應發生,觀察組中出現1例肝功異常,經治療后好轉,對照組中出現1例胃腸道反應,兩組的不良反應發生率比較無顯著差異(P>0.05)。
膜性腎病好發于中老年患者,特發性膜性腎病的主要臨床表現為蛋白尿、鏡下血尿、腎病綜合征、高血壓甚至腎衰竭等[3]。特發性膜性腎病的病情變化較快,不同患者的預后差別大,且臨床尚無有效的治療方案,目前臨床上的主要治療方案分為兩種,第一種是保守治療,即非免疫抑制治療,是指通過控制患者的血糖、血脂、血壓,改善患者的蛋白尿,利尿消腫,糾正患者的血脂紊亂,屬于基礎治療方案,且治療效果欠佳[4]。第二種是免疫抑制治療,是指通過使用烷化劑、糖皮質激素、鈣調神經磷酸酶抑制劑等對患者進行免疫治療,該療法的治療效果較好,在臨床應用較為廣泛。
糖皮質激素屬于一線治療藥物,有臨床研究認為,單純使用糖皮質激素類藥物治療慢性腎病的效果不佳,尤其針對表現為腎病綜合征的患者,糖皮質激素不利于保護患者的腎功能,而在此基礎上聯用免疫抑制劑,可提高治療效果,抑制病情發展[5]。
本研究發現,觀察組的血清白蛋白、尿蛋白等指標優于對照組,組間比較具有統計學意義(P<0.05),但兩組的血肌酐水平無統計學意義(P>0.05); 兩組的不良反應發生率比較無顯著差異(P>0.05)。
上述結果表明采用他克莫司和糖皮質激素治療特異性膜性腎病能顯著改善患者的腎功能指標,且無明顯的不良反應,提示該療法的不良反應小,安全性高,具有較好的臨床應用前景。