脈血康膠囊對急性冠脈綜合征患者血脂趨化因子CXCL16的影響

王慶春

(江蘇省連云港市中醫院心內科，江蘇 連云港 222000)

近年來，我國冠心病的發病率逐年增加，其中因冠脈內斑塊破裂血栓形成致冠脈急性狹窄或閉塞而發生的急性冠脈綜合征患者亦日益增多，且危害巨大，嚴重危害人民群眾的身體健康。目前研究表明，在動脈粥樣硬化的發展過程中炎癥反應起到了重要作用，趨化因子CXCL16是近年在人巨噬細胞中發現的一種新的趨化因子，其參與了炎癥反應，可加重病情，并伴隨病情的加重而升高［1］。2012-01—2013-01，筆者運用脈血康膠囊治療急性冠脈綜合征30例，并與西醫常規治療30例對照觀察，結果如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

1.1.1 診斷標準 參照2007年美國心臟病學會/美國心臟學會(ACC/AHA)冠心病處理指南的診斷標準確診為急性冠脈綜合征［2］。

1.1.2 排除標準 感染，風濕免疫性疾病，嚴重肝、腎功能損害，靜脈血栓，近期有手術史等。

1.2 一般資料 全部60例均為我院心內科住院患者，隨機分為2組。治療組30例，男12例，女18例;年齡43～75歲，平均(57.42±6.04)歲;病程1～3年，平均(2.1±0.7)年;不穩定性心絞痛22例，急性心肌梗死8例。對照組30例，男14例，女16例;年齡42～76歲，平均(56.26±8.63)歲;病程1～3年，平均(2.2±0.6)年;不穩定性心絞痛23例，急性心肌梗死7例。2組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 常規給予拜阿司匹林腸溶片、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)、低分子肝素、他汀類調脂藥和硝酸酯類藥物，根據病情選擇性應用降壓、降糖藥物。

1.3.2 治療組 在對照組治療基礎上加用脈血康膠囊(貴州信邦制藥股份有限公司，國藥準字Z20033197)3粒，每日3次口服。

1.3.3 療程 2組均治療3周后統計臨床療效。

1.4 觀察項目 觀察2組治療前后血脂［總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)］及趨化因子CXCL16的變化。

1.5 統計學方法 應用SPSS 13.0統計軟件進行統計學分析，計量資料用均數±標準差(±s)表示，采用t檢驗。

2 結果

2組治療前后TC、TG、HDL-C、LDL-C及趨化因子CXCL16比較見表1。

表1 2組治療前后TC、TG、HDL-C、LDL-C及趨化因子CXCL16比較±s

表1 2組治療前后TC、TG、HDL-C、LDL-C及趨化因子CXCL16比較±s

與本組治療前比較，*P＜0.01;與對照組治療后比較，△P＜0.05

治療組(n=30)對照組(n=30)治療前 治療后TC(mmol/L) 5.76±2.21 5.13±3.2* 5.75±2.11 5.11±3.2治療前 治療后*TG(mmol/L) 1.78±0.86 1.63±0.75* 1.76±0.84 1.59±0.75*HDL-C(mmol/L) 1.32±2.45 1.54±3.11* 1.36±2.42 1.57±3.14*LDL-C(mmol/L) 4.21±2.61 3.21±2.76* 4.48±2.61 3.01±2.72*CXCL16(ng/mL) 3.12±0.21 2.24±0.31＊△ 3.21±0.22 1.78±0.34*

由表1可見，2組治療后TC、TG、LDL-C均較治療前下降(P＜0.01)，HDL-C較治療前升高(P＜0.01)，但2組治療后比較差異無統計學意義(P＞0.05)。2組治療后趨化因子CXCL16較治療前均下降(P＜0.01)，且2組組間比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

急性冠脈綜合征屬中醫學胸痹、卒心痛、厥心痛等范疇。本病多虛實夾雜，蓋因病位雖在于心，而與肝、脾、腎諸臟功能失調密切相關，肝失條達，氣機不暢易導致血行不暢，脾失健運，生濕生痰易導致痰阻血瘀，或后天之本不能充養諸臟，心氣不足而致血瘀脈中，或陰虛血少，不榮則痛，或陽氣虧虛，鼓舞乏力，寒邪凝滯心脈而痛，故本虛標實是其發病基礎，本虛多見氣虛、陽虛、陰虛，標實多見痰濁、血瘀，因此血瘀是冠心病的主要證候要素，亦是其重要病機之一。脈血康膠囊為水蛭制品，其有破血、逐瘀、通脈、止痛功能。因其破血逐瘀之功顯著，故臨床應用于胸痹心痛患者正契合病機，可明顯緩解癥狀，改善預后，臨床療效顯著。

急性冠脈綜合征的發病機制目前多傾向于炎癥反應學說。急性冠脈綜合征時內皮細胞嚴重受損，大量白細胞黏附聚集至內皮細胞，炎癥因子水平明顯增加，加重內皮細胞受損，促使炎癥急性爆發，并導致血栓形成。在眾多的炎癥因子中，CXCL16日益受到重視，它是一種跨膜趨化因子，既能以分泌形式存在，又能以膜結合形式存在，在急性冠脈綜合征時可參與炎癥反應和免疫應答，可通過趨化激活T細胞，促進細胞—細胞間黏附和細胞增殖，并可作為氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)受體［3］，可較強結合內吞和攝取OX-LDL，促進動脈粥樣硬化細胞內脂酯聚集過程［3］。

脈血康膠囊主要成分是水蛭素。其存在于水蛭唾液腺中，是一種多肽物質，由65個氨基酸組成。現代藥理學研究證明，水蛭素可以與凝血酶結合，形成非共價復合物，此復合物相當穩定，不易解離，其解離常數為10～12數量級，且水蛭素與凝血酶有很強的親和力，在濃度很低時就能快速的中和凝血酶，與凝血酶結合后可使凝血酶喪失凝血作用，發揮抗凝的作用［4］。另外，凝血酶可以促進血小板激活，血小板聚集是導致冠心病的重要機制之一，而水蛭素通過與凝血酶結合，減弱凝血酶激活血小板的作用，起到抗血小板聚集的作用［4］。而且水蛭素亦具有積極的調節血脂，減輕冠脈血管痙攣，降低心肌耗氧量，促進冠脈側支循環，改善心肌供血等作用［5］。

觀察結果表明，2組治療后TC、TG、LDL-C均較治療前下降(P＜0.01)，HDL-C較治療前升高(P＜0.01)，但2組治療后比較差異無統計學意義(P＞0.05)。2組治療后趨化因子CXCL16較治療前均下降(P＜0.01)，且2組間比較差異有統計學意義(P＜0.05)。顯示在急性冠脈綜合征患者的治療中加用脈血康膠囊可達到協同調脂、抗炎、減輕炎癥反應，從而穩定斑塊等作用。推測其機制可能為水蛭素是凝血酶的特異性抑制劑，從而抑制凝血酶對細胞的刺激作用，減輕炎癥的發生［6］，但其具體抗炎機制尚需進一步的臨床研究。

［1］ Hansson GK.Inflammation，atherosclerosis，and coronary artery disease［J］.N Engl J Med，2005，352(16):1685-1695.

［2］ AndersonJL，Adams CD，Antman EM，et al.ACC/AHA2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction:a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines［J］.Circulation，2007，116(7):148-304.

［3］ 徐煥賓，熊思東.新發現的CXCL16趨化因子及其受體［J］.生命的化學，2003，23(1):8-10.

［4］ 黃震華.新型抗凝和抗血小板新藥:重組水蛭素［J］.中國新藥與臨床雜志，2003，22(5):309-312.

［5］ 歐興長，陳可冀.水蛭的臨床及研究進展［M］.北京:中醫古籍出版社，1994:45-46.

［6］ 袁紅霞，張莉芹，馬瑾，等.水蛭藥用成分及主要藥理功效研究進展［J］.甘肅醫藥，2013，32(4):270-273.