介入治療左回旋支后房性心律失常改善一例

張璇 谷云飛

患者男，64歲，以發(fā)作性胸悶、氣短、心慌兩年，加重10 d為主訴入院。患者兩年前活動勞累后出現(xiàn)胸悶、氣短、心慌，無頭暈、胸痛、出汗、惡心、嘔吐，休息后癥狀可緩解。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，心電圖示心肌缺血；動態(tài)心電圖示心動過緩(心率在39～60次/min)，未正規(guī)治療，癥狀反復(fù)發(fā)作。近10 d發(fā)作較前頻繁，休息后無明顯好轉(zhuǎn)，自查脈搏脈律不齊，為求進(jìn)一步診治至我院，門診心電圖示心房顫動(房顫)，以“陣發(fā)性房顫”收入院。既往抽煙20年，平均15支/d，已戒煙20年，無飲酒史。查體：體溫36.2℃，脈搏64次/min，呼吸19次/min，血壓100/70 mmHg，口唇無發(fā)紺，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動位置正常，心濁音界正常，心率 80次/min，節(jié)律絕對不齊，第一心音強弱不等，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，無心包摩擦音，脈搏短絀。腹部平坦、柔軟，無壓痛、反跳痛，腹部無包塊，四肢活動度可，雙下肢無水腫。

入院查血尿糞常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、甲狀腺功能未見異常。心電圖示：陣發(fā)性房顫，心率101次/min(圖1)，超聲心動圖示：升主動脈39 mm、左房前后徑38 mm、左室舒張末前后徑42 mm、射血分?jǐn)?shù)68%、左室縮短率35%、組織多普勒顯像:a>e，左室壁節(jié)段性運動異常，主動脈退行性變，二、三尖瓣少量反流。24 h動態(tài)心電圖示：① 竇性心律并異位心律,房顫,平均心率89 次/min，最慢心率46 次/min，發(fā)生于23：36，最快心率184 次/min，發(fā)生于05：43，大于2.0 s的停搏8個；② 室上性早搏有26 784個，有4629陣房速；③ 室內(nèi)差異性傳導(dǎo)；④ 高度房室阻滯；⑤ 心率變異性正常。

臨床診斷：① 心律失常，陣發(fā)性房顫；② 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，不穩(wěn)定型心絞痛?③ 膽囊切除術(shù)后膽管結(jié)石。

圖1 入院心電圖提示陣發(fā)性房顫

患者入院后考慮其胸悶與房顫發(fā)作相關(guān)，是否合并冠心病尚不明確，擬完善冠脈造影，如冠脈血管無明顯狹窄,可擇期行房顫射頻消融術(shù)治療?；颊哂?014年12月29日行選擇性冠狀動脈造影，結(jié)果顯示：冠狀動脈分布呈均衡型；前降支遠(yuǎn)段彌漫狹窄，最重處達(dá)80%，前向血流TIMI 3級；左回旋支內(nèi)膜不光滑，遠(yuǎn)段彌漫性狹窄，最重處90%，前向血流TIMI 3級。與家屬溝通后決定介入治療左回旋支，予左回旋支遠(yuǎn)段置入EXCEL 2.5×33 mm支架一枚。術(shù)后給予常規(guī)抗栓治療，復(fù)查心電圖示：竇性心律65次/min，偶發(fā)室上性早搏，患者未再訴房顫發(fā)作。2015年1月4日(術(shù)后7 d)在我院復(fù)查24 h動態(tài)心電圖示：① 竇性心律，平均心率71 次/min，最慢心率54 次/min，發(fā)生于04:37，最快心率111次/min，發(fā)生于07：32。② 共記錄室性早搏213個，室上性早搏2468個，有23陣房速、2陣室上性二聯(lián)律和6陣室上性三聯(lián)律。③ 無ST段動態(tài)異常改變。④ 24 h心率變異性稍降低。與術(shù)前動態(tài)心電圖相比，無房顫發(fā)作，且房性早搏大大減少，最慢心率稍有提升。出院后給予冠心病常規(guī)藥物治療，電話隨訪至今已近4年，患者未再發(fā)生房顫。

討論房顫的發(fā)生存在多種病因，冠心病是其中的一個重要病因。目前對于冠心病如何導(dǎo)致房顫發(fā)生，以及多少比例的房顫患者源于心肌缺血，尚無大規(guī)模研究結(jié)果。本文中的患者以房顫癥狀入院，擬行房顫消融治療，但在術(shù)前冠脈造影中發(fā)現(xiàn)回旋支嚴(yán)重病變，給予處理回旋支后房顫未再發(fā)生，同時房早、房速明顯較少(時間較短，可排除各種藥物對心律失常的影響)，提示對于該名患者，回旋支持續(xù)缺血是其房性心律失常發(fā)生的主要原因，此類患者解決冠脈缺血后可明顯改善心律失常發(fā)作。對于類似患者，不要過于激進(jìn)地選擇導(dǎo)管消融治療，先處理冠脈病變或許可以使患者免于接受消融治療。

既往研究中發(fā)現(xiàn)心肌缺血是房顫發(fā)生的重要危險因素。冠心病導(dǎo)致心肌缺血后發(fā)生心臟功能受損，心室充盈壓升高，繼而導(dǎo)致心房擴大是房顫發(fā)生的原因之一，同時，冠心病導(dǎo)致的心房供血不足也是房顫發(fā)生的重要原因[1]。而在Allessie等[2]的研究進(jìn)一步指出，心房肌缺血是導(dǎo)致房顫發(fā)生的重要原因之一。缺血可逆性地抑制心房肌ICa、L通道中α1C亞基，從而觸發(fā)房顫。缺血使心房肌有效不應(yīng)期縮短及電傳導(dǎo)速度減慢，激活折返機制導(dǎo)致房顫；另外，慢性缺血會導(dǎo)致心房組織纖維化，其中還發(fā)現(xiàn)凋亡細(xì)胞，細(xì)胞凋亡可能是導(dǎo)致房顫結(jié)構(gòu)重構(gòu)的重要病理基礎(chǔ)。因此，我們推測部分患者的房顫發(fā)生與心房缺血相關(guān)，在心房缺血改善后，房性心律失常同樣可得到改善。

由于左回旋支供血區(qū)域多包括左心室側(cè)壁和后壁、左心房。因此回旋支病變可導(dǎo)致心房缺血的發(fā)生。王甲文等[3]報告的兩例持續(xù)房顫患者在處理回旋支病變后成功轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律，與本文病例基本相似。在新近發(fā)表的一項基于動物實驗的研究中進(jìn)一步證實了心房缺血是房顫發(fā)生、維持的重要原因[4]。該研究的巧妙之處在于采用山羊作為實驗動物，山羊的回旋支供應(yīng)心房，其他血管無供血心房的作用;研究中采用結(jié)扎回旋支和前降支作為對照，排除了心房供血受其他血管影響的可能。研究發(fā)現(xiàn)，回旋支結(jié)扎組房顫的誘發(fā)率、維持時間均高于前降支結(jié)扎組;進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，回旋支結(jié)扎組導(dǎo)致明顯的心房不應(yīng)期縮短、傳導(dǎo)異質(zhì)性增加，這些均為房顫發(fā)生和維持的基礎(chǔ)。該動物實驗更加證實心房缺血是房顫發(fā)生的重要原因之一。