腰大池持續引流在動脈瘤性蛛網膜下腔出血血管內栓塞術后的治療作用

計 躍 裴本根 張 健 張玉華 尹 瑋 夏 雪 孫志翔 楊 奎 孫 克

動脈瘤性蛛網膜下腔出血(aneurismal subarachnoid hemorrhage，aSAH)后，輕者出現頭痛等癥狀，重者引發再出血、意識障礙等，致殘率及病死率均較高[1]。目前，針對aSAH臨床以處理動脈瘤自身病因為主，隨著介入技術的快速發展，血管內栓塞術應用增多，雖能較好控制動脈瘤，但難以清除蛛網膜下腔血凝塊，易引發腦血管痙攣(cerebral vasospasm，CVS)等并發癥[2-3]。為此，血管內栓塞術后如何有效清除蛛網膜下腔積血一直是神經科研究的重難點。本研究對24例aSAH患者在血管內栓塞術后行腰大池引流治療，效果良好，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例均源于淮南朝陽醫院神經外科2016年1月至2018年5月收治的動脈瘤性aSAH患者。納入標準：①均經CT或CTA、DSA檢查確診為動脈瘤性aSAH；②首次發作，發病時間1 d內；③確診后及時接受血管內栓塞術，非開顱夾閉術；④Hunt-Hess分級Ⅱ～Ⅳ級；⑤均簽署知情同意書。排除標準：①外傷等其他原因引發的蛛網膜下腔出血；②懷孕、哺乳婦女；③手術不耐受；④Hunt-Hess分級過高(V級)瀕死狀的顱內壓過高者；⑤心臟驟停、自主呼吸薄弱；⑥尼莫地平過敏；⑦資料不全。

觀察組24例，男性8例，女性16例；年齡39～84歲，平均(60.71±10.57)歲；發病時間1～22 h，平均(6.00±1.12)h；Hunt-Hess分級：Ⅱ級6例，Ⅲ級13例，Ⅳ級5例。對照組26例，男性11例，女性15例；年齡45～78歲，平均(59.50±10.10)歲；發病時間2～24 h，平均(6.02±1.09)h；Hunt-Hess分級：Ⅱ級7例，Ⅲ級12例，Ⅳ級7例。兩組患者性別、年齡、發病時間、Hunt-Hess分級差異均無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 所有患者均給予血管內栓塞術治療，同時接受脫水、神經保護等內科常規治療。兩組患者治療前均被告知相關方法，并簽署知情同意書。觀察組除常規治療外，于栓塞術后行腰大池引流治療(通常在術后1～24 h)。選擇腰3、4或腰4、5椎間隙進行穿刺，每天引流量200～400 mL，通常引流1～2周。對照組除常規治療外，行腰椎穿刺，體位、穿刺點同觀察組，測腦脊液壓力，取部分腦脊液送檢。每天放出血性腦脊液總量15～25 mL，若血性色較深、壓力較高，患者配合前提下每天穿刺1次，其余情況通常間隔1天穿刺1次，共1～2周。

1.3 觀察指標 測量記錄兩組患者術后第3、5、7天腦脊液紅細胞計數；觀察記錄兩組患者頭痛緩解時間，并發癥發生率(如CVS相關腦梗死、腦積水、再出血等)，其中CVS相關腦梗死判斷標準：術后顱腦CT評判低密度改變；術后2個月由格拉斯哥預后評分(Glasgow outcome scale，GOS)[4]評價恢復情況。

2 結果

2.1 腦脊液RBC變化 觀察組術后第3、5、7天腦脊液RBC均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

2.2 頭痛緩解時間 觀察組患者頭痛緩解時間(7.21±2.56)d，短于對照組的(9.08±2.87)d，差異有統計學意義(t=2.424，P=0.017)。

2.3 并發癥情況 觀察組CVS相關腦梗死、腦積水發生率均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

2.4 預后情況 觀察組患者術后2個月恢復情況優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表1 兩組患者術后不同時間點腦脊液紅細胞計數比較

表2 兩組患者并發癥發生情況比較[例(%)]

注：*表示行連續性校正χ2檢驗，CVS為腦血管痙攣

表3 兩組患者術后2個月恢復情況比較[例(%)]

3 討論

近年來，腰大池引流在腦血管疾病的治療中應用增多[5-8]，能快速清除腦脊液內紅細胞崩解后的血紅蛋白等物質，抑制氧自由基、炎性物質釋放，達到減輕CVS的目的[9]。早期血管內栓塞聯合腦脊液引流治療aSAH療效較好，患者恢復良好率達69.85%[10]。邱偉智等[11]研究發現，腰大池引流相比腰椎穿刺能明顯減少Fisher分級Ⅲ級、Ⅳ級aSAH患者腦積水的發生，但對Ⅰ、Ⅱ級患者建議行腰椎穿刺。溫志鋒等[12]研究發現，相比腰椎穿刺，腰大池引流能明顯減少Hunt-Hess Ⅲ級、Ⅳ級患者CVS發生。本研究選擇血管內栓塞術后aSAH患者為研究對象，其他內科常規治療方法相同，分析不同腦脊液引流的效果。結果顯示，相比腰椎穿刺，腰大池引流能明顯減少腦脊液紅細胞，這主要與持續腰大池引流引流量多有關，可刺激脈絡膜產生更多新鮮腦脊液，對血性腦脊液稀釋、沖洗。

臨床上，aSAH患者行血管內栓塞術后重點在于預防或減少CVS、腦積水、CVS相關腦梗死等并發癥出現。CVS發生機制尚不明確，其關鍵因素為腦脊液內紅細胞被分解，釋放血紅蛋白，致自由基、脂質過氧化物增多，導致細胞肌漿網內鈣離子濃度增高，沿著鈣離子通道從細胞外流至細胞內[13]；同時自由基對細胞膜造成損傷，引起鈣泵失調，難以將胞內鈣離子泵至胞外，進而導致細胞內鈣超載，最終導致CVS或CVS相關腦梗死發生[14]。另外，CVS患者易出現腦缺血癥狀，代謝產物毒性會讓腦細胞水腫、顱內壓上升，因此減輕患者腦水腫，改善腦低灌注環境也十分必要。本研究還發現腰大池引流能顯著降低CVS相關腦梗死、腦積水發生率，縮短患者頭痛緩解時間，預后良好。可能機制：①持續腰大池引流能及時清除血紅蛋白等物質，使炎癥相關血性刺激物減少，加快患者頭痛緩解，減少CVS相關腦梗死，同時血紅蛋白等活性物質清除還能避免含鐵血黃素沉積于腦組織，保護腦功能；②腦脊液被大量引流后其內蛋白含量顯著減少，可避免或減少蛛網膜顆粒阻塞，預防粘連，降低腦積水發生率；③持續腰大池引流能讓腦脊液由腦室流向蛛網膜下腔，腦膜反應減輕，有利于預防腦積水，解除CVS；④腰大池引流1天引流量多(200～400 mL)，顱內壓下降，減輕腦細胞繼發性損傷。

綜上，相比腰椎穿刺，血管內栓塞術后行腰大池引流能顯著降低aSAH患者CVS相關腦梗死、腦積水發生率，預后良好。