超聲心動圖診斷Libman-Sacks贅生物1例

孫娟娟，王吳剛，王志斌

(青島大學附屬醫院心臟超聲科，山東 青島 266003)

圖1 主動脈瓣Libman-Sacks贅生物 A.胸骨旁左心室長軸切面示主動脈瓣右冠瓣及無冠瓣明顯增厚(箭)； B.心尖三腔心切面示舒張期主動脈瓣重度反流(箭)

患者男，66歲，因“胸悶憋氣4年，加重3個月”入院；既往有先天性心臟病房間隔缺損病史、癲癇史12年。查體：體溫37℃，血壓157 mmHg/61 mmHg，雙下肢水腫。血常規：白細胞5.60×109/L，血紅蛋白 52.00 g/L，血小板31.00×109/L。尿常規示尿蛋白及隱血陽性，尿蛋白排泄量1.33 g/24 h，肌酐278.20 μmol/L，尿素氮19.00 mmol/L。免疫學檢查：抗核抗體陽性，滴度1∶10 000；抗ds-DNA抗體陽性；抗著絲點抗體陽性；補體C3 0.23 g/L，C4<0.06 g/L。血培養細菌陰性。超聲心動圖示主動脈瓣葉明顯增厚(圖1A)，可見約1.2 cm×1.2 cm的中等偏強回聲附著，瓣葉關閉不良，舒張期可見重度反流(圖1B)；主動脈瓣開放受限，收縮期峰值流速4.30 m/s，峰值壓差73 mmHg，平均壓差42 mmHg；房間隔可見1.0 cm×1.2 cm缺損。超聲診斷：主動脈瓣贅生物，房間隔缺損(中央型)。臨床最終診斷為系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus， SLE)并Libman-Sacks贅生物。

討論Libman-Sacks心內膜炎以無菌性疣狀贅生物為特征，繼發于SLE和抗磷脂綜合征，贅生物呈無菌性生長于心臟瓣膜組織，伴有自身免疫性炎癥反應和血栓形成。Libman-Sacks贅生物多較小(1～4 mm)，形態多樣，組織松軟，可累及心臟所有瓣膜，以瓣葉近端及中部受累多見，一般不破壞瓣膜及瓣周組織，贅生物脫落可致栓塞。本例患者贅生物較大，且廣泛附著于主動脈瓣葉，致瓣葉顯著增厚并關閉不全，舒張期見重度反流。本例患者為男性，SLE癥狀和體征隱匿，以心臟為首發癥狀，且有先天性心臟病史，此時需與亞急性感染性心內膜炎鑒別：感染性贅生物常沿瓣膜關閉線分布，表面有毛刺感，易隨瓣葉擺動，感染擴散可致瓣周膿腫或瓣葉穿孔等。本例結合病史及免疫學、血液系統檢查、腎臟系統檢查，可確診為SLE，再根據心臟瓣膜贅生物超聲心動圖特點、血培養結果和經抗生素治療無效而激素治療有效等臨床資料，最終確診為SLE并Libman-Sacks贅生物。超聲心動圖雖無法確診心臟瓣膜贅生物性質，但可為臨床診療提供有價值的信息。