頗具爭議的獲得性遺傳及其對生物學教學的啟示

張向前 解新明

(華南農業大學林學與風景園林學院 廣州 510642)

獲得性是指生物在長期環境影響下獲得的新性狀，這種性狀若能夠遺傳則稱為獲得性遺傳。獲得性遺傳是拉馬克進化理論的中心內容，認為環境引起的性狀改變是可遺傳的。而現代進化理論認為生物性狀受基因控制，環境不會改變生物的基因型,故認為獲得性狀是不可遺傳的。

表觀遺傳學是一個飛速發展的新興領域，研究一切非DNA序列改變引起的可遺傳的變異。雖然基因組學在大規模的DNA研究上有了大的飛躍，大多也只是證實達爾文的理論，而表觀遺傳學則暗示另一個演化系統的存在——該系統能與達爾文的理論互補，是對環境的有序回應，而不僅僅是像遺傳漂變一樣的隨機變化。本文一方面從哲學角度，并通過物理學發展的類比來討論獲得性遺傳存在的可能性；另一方面，結合表觀遺傳學的發展來探討獲得性遺傳的機制，以期引導學生對獲得性遺傳的重新思考，激發他們思辨能力和創新思維。

1 “光的波粒二象性”探討史對“獲得性遺傳”爭論的啟示

獲得性狀能否遺傳是遺傳學長期爭論的問題之一。拉馬克學派支持獲得性遺傳，而經典遺傳學則認為：基因是決定生物表型的本源，基因突變是隨機的，環境不會造成基因序列改變，因而反對獲得性遺傳。長期以來，不同學派各有其支持者，雙方分別擁有大量宏觀例證，勢均力敵。但是20世紀40年代后，隨著基因概念及其表達調控理論的發展，以及分子生物學的建立，突變的微觀機制取得了突破，而“獲得說”所涉及的遺傳機制，沒有一種能找到相應的微觀物質基礎，于是，情況就發生了向“突變說”一邊倒的變化[1]。

“突變說”和“獲得說”關于遺傳本質的探討史與“光的本性”的探討史有著驚人的類似。關于光的本性的爭論早期有兩種假說：“微粒說”和“波動說”?！拔⒘Ｕf”因牛頓的支持而使“波動說”一直受到壓制。后來，赫茲不僅證明光具有波的特性，麥克斯韋還在研究電磁理論時偶然發現了光電效應現象。當“波動說”不能解釋光電效應等實驗的結果時，愛因斯坦提出了光量子理論來解釋光電效應。1916年，密立根進一步通過實驗證明了光量子理論，進而證實光的粒子本性。于是，德布羅意將光的波粒二象性統一為微粒子(包括光子、電子、質子等)的物質波理論。通過歷史的類比，說明遺傳突變分子機制的揭示不應成為否定獲得性遺傳存在的理由，更不應忽視大量突變說難以解釋的現象，因而探索獲得性遺傳的分子機理勢在必行[1]。

2 獲得性遺傳的微觀機制

盡管獲得性遺傳有大量的證據支持，但是其微觀機制尚不明確。因此，尋找獲得性遺傳的微觀物質基礎及遺傳機制是證明獲得性遺傳的關鍵所在。目前，關于獲得性遺傳的微觀機制主要有以下兩種觀點：中心對稱假說和表觀遺傳學。

2.1 獲得性遺傳的中心對稱假說 從哲學的角度講，對宇宙萬物而言，矛盾對立雙方共存，形成完美無比的對稱世界。1820年，科學家已發現了電流的磁效應。但是反過來，磁場能產生電流嗎？英國著名科學家法拉第堅信磁場與電流這兩個對稱的雙方一定可以相互轉化，他經過10年不懈的探索，終于在1831年發現：閉合電路的一部分導體在磁場中做切割磁力線運動時會產生電流，從而完成了磁轉化為電的開創性工作。

分子生物學的中心法則首先由佛朗西斯·克里克于1958年提出。中心法則是指生物通過復制、轉錄和翻譯的生化反應，將遺傳信息經DNA、 RNA傳遞給蛋白質的過程。在某些病毒中能以RNA為模板逆轉錄成DNA，這表明遺傳信息可從RNA傳遞到DNA。由上述法拉第研究磁場和電流的開創性工作是否可得到這樣的啟示：蛋白質和核酸一樣都是信息大分子，從蛋白質出發合成核酸是否可能呢？雖然目前沒有觀測到以蛋白質為模板直接合成核酸的例子，但是沒觀測到并不意味不存在。人們對基因表達的調控機制研究表明，蛋白質在遺傳信息的復制、轉錄、翻譯的各個層面都對核酸具有調控作用。

2.2 從表觀遺傳學機制看獲得性遺傳 表觀遺傳學一詞最初由Conrad Waddington于1939年提出，表觀遺傳研究的發展對于傳統的遺傳概念是一個非常大的沖擊。目前，表觀遺傳指的是非DNA序列改變而引起的可遺傳的變異。遺傳的物質基礎不再僅僅是DNA，還包括表觀修飾。由于表觀遺傳的存在，表觀遺傳現象是否可以支持獲得性遺傳的討論已經非常普遍[2]。通常情況下生物的基因發生突變的概率極低，而環境往往以表觀遺傳修飾的方式來調節基因的表達。近年來，醫學人員對具有不同生活經歷的參試者進行跟蹤研究，發現兒時貧困可造成成年時DNA甲基化模式差異，進而影響人體免疫系統[3]。上述研究結果表明，環境變化會造成生物體表觀遺傳修飾模式的改變。

例如，在自然界中，一些植物正常開花需要一個稱為春化作用的低溫誘導過程，春化低溫對越冬植物有成花的誘導和促進作用。在擬南芥中,FLC基因的高表達可抑制植物開花。研究表明，低溫可以誘導組蛋白發生表觀遺傳修飾的轉變，降低FLC基因表達，進而消除對植物開花的抑制作用[4]。在春化過程中，低溫會使FLC蛋白因表觀遺傳機制而沉默，然而，FLC會在種子發育完成之前重新被激活，以確保每一代植物都需要春化。近年來，科學家進一步研究了FLC再活化的機制，發現產生ELF6蛋白的基因一個等位變異會影響減數分裂時FLC的再活化，導致后代保留了部分低溫春化誘導產生的表觀遺傳修飾，可造成春化作用的跨代遺傳[5]。該結果也暗示在某些條件下環境造成的表型變異是可以跨代遺傳的，也就是說表觀遺傳可能介導了由環境造成的生物表型變異的跨代遺傳，即獲得性遺傳。

3 獲得性遺傳對生物學教學的啟示

3.1 類比分析是科學研究中常用的方法 源于物質世界本身的統一性，自然科學的不同學科之間具有相似性和可比性，物理學與生物學之間的關系尤其不同尋常。馬克斯·德爾布呂克1906年出生在德國，原本是一位原子物理學家，受波爾哲學思想的影響，德爾布呂克對物理學和生物學間的關系產生了興趣，他于1937年前后在美國加州理工學院開始從事噬菌體的研究。德爾布呂克因在噬菌體研究方面的突出成就而獲得1969年諾貝爾生理學或醫學獎，被譽為分子生物學之父。德爾布呂克是從物理學轉向生物學的著名人物，他以物理學為基礎來研究生命現象的思想對生命本質的探討仍具有借鑒意義。在生物學教學中如果能從哲學角度和物理學發展的類比中討論獲得性遺傳存在的可能性，似乎更能激發學生的興趣和思辨能力。

3.2 體細胞獲得的性狀在特定條件下可以遺傳到下一代 獲得性現象的存在是毋庸置疑的，但它必須有微觀實驗的支持，也應有哲學的概括。魏斯曼種質理論和中心法則是獲得性遺傳面臨的最大困難。19世紀末德國生物學家魏斯曼在完成了老鼠多代斷尾實驗后提出了種質說。該理論認為生物體可分為生殖細胞和體細胞，生殖細胞作為種質可產生體細胞(即體質)，但體質不能產生種質。由于環境條件只能對體質產生影響,而體質不能遺傳，因此,該理論認為獲得的性狀是不能遺傳的。實際上，體細胞獲得的性狀在特定條件下可以遺傳到下一代，如植物可以通過體細胞繁殖后代，芽變就是有力的例證。秋海棠的葉子能夠出芽，形成新植株，這說明體質也可以產生種質。從認識論的角度看，魏斯曼以老鼠斷尾不能跨代遺傳為依據來否定獲得性遺傳，這種以簡單的機械損傷的個別案例否認普遍存在的環境對生物表型影響的觀點，是不可能真正反映“個別與一般”的辯證關系的[6]。

3.3 科學理性看待獲得性遺傳 生物的表型與蛋白質直接相關，20世紀70年代以來，人們發現核酸合成的每一步都必須有蛋白質的參與，越來越多的證據表明環境對生物遺傳物質的影響能夠達到修飾或改變的程度。隨著帶有適應性特征的非隨機性變異的發現[7]，人們意識到生物突變的發生并非完全隨機，不能排除其涉及獲得性途徑的可能性。

就目前認知而言，獲得性遺傳還缺少更多的直接的微觀方面證據。但一味排斥獲得性遺傳的存在也并非科學理性的態度，而應對其微觀物質基礎加以積極的研究和探索。當前表觀遺傳學的迅猛發展或許能夠成為尋求獲得性遺傳微觀機制的突破口。追溯人類科學發展史，百花齊放、百家爭鳴更有利于科學長足發展，在教學實踐中不應由于獲得性遺傳存在的長期爭論而有意對其回避，而應汲取最新的研究成果積極引導學生進行批判思維，開闊思路，促進生物創新人才的培養。