磷酸肌酸鈉治療急性心肌梗死后室性心律失常的效果

梁善福 孫運 陳豐毅

（河南省鄭州市第七人民醫院心血管內科 鄭州 450016）

急性心肌梗死在臨床上較為常見，具有發病急、進展快、病死率高等特點。患者極易受冠狀動脈內栓塞、血流中斷等因素影響，致使心肌組織缺血、壞死，增加室性心律失常發生風險[1]。急性心肌梗死后室性心律失常治療難度較大，若不及時干預，可能進展為室顫，增加病死率[2]。以往臨床上多采用溶栓、抗凝等常規方法治療，但部分患者療效仍不理想。磷酸肌酸鈉具有多種心肌保護功能，可緩解心肌損傷，改善心功能，控制心律失常[3]。本研究旨在探討磷酸肌酸鈉治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床療效?，F報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取2015年2月～2018年2月我院收治的104例急性心肌梗死后室性心律失?；颊邽檠芯繉ο?，摸球法分為研究組與對照組各52例。研究組男34例、女18例，年齡44～75歲、平均年齡（57.20±5.87）歲，心功能Ⅰ級4例、Ⅱ級26例、Ⅲ級22例。對照組男35例、女17例，年齡45～73歲、平均年齡（57.10±5.76）歲，心功能Ⅰ級 5例、Ⅱ級24例、Ⅲ級23例。兩組臨床資料比較無明顯差異，P＞0.05，具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會批準。

1.2 入組標準 納入標準：符合《內科學》中的相關診斷標準[4]，持續胸痛時間≥30 min，硝酸甘油舌下含服后癥狀未緩解，心電圖顯示≥2個導聯ST段抬高，存在心肌酶升高曲線；發病到入院就診間隔時間＜24 h；患者自愿簽署知情同意書。排除標準：合并嚴重肝腎功能損害；合并惡性腫瘤；特殊類型室速，如尖端扭轉性室速、QT延長綜合征等。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 給予常規急性心肌梗死綜合治療，包括心電監護、補液、符合溶栓條件者進行靜脈溶栓，合并持續胸痛者靜滴硝酸甘油等。并輔以1.5 mg/kg利多卡因（國藥準字H20023777）靜脈推注，最大劑量不超過50 mg，給藥10 min后心律失常無改善，再次以1.5 mg/kg利多卡因靜脈推注，1 h內用藥劑量不超過300 mg，24 h用藥劑量不超過1 200 mg，隨后調整為2 mg/min持續靜脈泵注，持續用藥2～3 d，其余藥物用藥1周。

1.3.2 研究組 在常規治療基礎上聯合使用磷酸肌酸鈉（國藥準字 H20045399），1 g/次，靜脈滴注，2次/d。用藥期間密切觀察心電變化，心率＜50次/min時停止給藥或減少藥物劑量。持續治療1周。

1.4 觀察指標和評定標準 對比兩組療效、心電變化（包括室性期前收縮數，QT間期離散度）、B型-腦鈉肽（BNP）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平差異及治療期間不良反應發生情況。療效評定標準：癥狀體征消失，室性前期收縮數較治療前減少＞90%，心電圖顯示心律無異常，為顯效；癥狀體征明顯改善，室性前期收縮數減少70%～90%，為有效；癥狀體征無變化或惡化，室性前期收縮數減少＜70%，為無效[5]?？傆行?顯效率+有效率。

1.5 統計學分析 以SPSS20.0統計學軟件分析數據，計量資料以（±s）表示，進行t檢驗，計數資料以%表示，進行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組心電變化比較 治療后，兩組室性期前收縮數、QT間期離散度均較治療前降低，且研究組低于對照組，P＜0.05。見表1。

表1 兩組心電變化比較（±s）

表1 兩組心電變化比較（±s）

組別 n 室性期前收縮數（次/24 h）治療前治療后tPQT間期離散度（ms）治療前治療后tP研究組對照組52 52 21.171 13.585 0.000 0.000 10.323 5.654 0.000 0.000 t P 6 590±1 265 6 554±1 302 0.143 0.443 2 628±470 3 798±667 10.340 0.000 78.58±9.20 78.82±9.03 0.134 0.447 64.15±4.12 70.65±5.20 7.065 0.000

2.2 兩組BNP、CK-MB水平比較 治療后，兩組患者的BNP、CK-MB水平均較治療前降低，且研究組明顯低于對照組，P＜0.05，差異有統計學意義。見表2。

表2 兩組BNP、CK-MB水平比較（±s）

表2 兩組BNP、CK-MB水平比較（±s）

?

2.3 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率為98.08%（51/52），明顯高于對照組的 84.62%（44/52），P＜0.05。見表 3。

表3 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.4 兩組治療安全性比較 兩組治療期間均未出現明顯不良反應。

3 討論

急性心肌梗死后室性心律失常患者極易因心肌急性缺氧、缺血，降低體內有氧代謝，引發細胞功能障礙，損害心肌收縮及舒張功能，增加心力衰竭發生風險[6]。常規治療中采用利多卡因對細胞膜鈉離子內流進行抑制，以進行抗心律失常治療，但復發率高[7]。磷酸肌酸為人體能量儲存形式之一，能直接為心肌組織供應外源性能量。急性心肌梗死后室性心律失常一個重要發病機制為心肌細胞紊亂，離子通道改變，鈣離子、鈉離子內流。磷酸肌酸鈉能促使腺苷二磷酸轉化為三磷酸腺苷，提升細胞Na+-K+-ATP泵、Ca2+泵能量供應，改善鈣離子分布均勻性，增加肌動蛋白-肌球蛋白絲滑行能量供應，促使機體心肌收縮力盡快恢復，達到改善心功能的目的[8]。此外，磷酸肌酸鈉的應用還能控制心律失常，改善心肌缺血，促使心肌梗死面積縮小；減少氧自由基生成，保護肌纖膜結構完整性，穩定缺血心肌心電變化，恢復心肌收縮力。本研究結果表明，研究組治療后室性期前收縮數、QT間期離散度改善效果更佳，且研究組總有效率（98.08%）明顯高于對照組（84.62%）。與王緒衛等[9]研究結果相似。

BNP是左室收縮功能不全的標志物之一，屬多肽類物質，主要經心室分泌，其水平提升幅度與心功能受損程度呈正相關。CK-MB水平變化可反映心肌損傷程度，一旦機體出現急性心肌梗死損傷，會導致血液中心肌酶含量增加，血清CK-MB水平快速提升。本研究結果顯示，研究組治療后BNP、CK-MB水平改善效果較對照組更佳。提示急性心肌梗死后心律失常患者治療中應用磷酸肌酸鈉，可明顯減輕心肌損傷程度、改善心功能。筆者認為，這可能是因為磷酸肌酸鈉經靜脈給藥后，能有效維持細胞能量代謝，對心肌代謝所需能量進行補充，阻斷心肌細胞凋亡過程，促使心肌損傷恢復，從而降低轉移入血的BNP、CK-MB水平。兩組治療期間均未出現明顯不良反應，提示磷酸肌酸鈉治療具有一定的安全性。綜上所述，磷酸肌酸鈉治療急性心肌梗死后室性心律失常的效果理想。