鈣網(wǎng)蛋白BrCRT2（Calreticulin2）在大白菜干燒心抗性中的作用新機制

近日，北京市農(nóng)林科學院蔬菜中心張鳳蘭課題組（十字花科作物遺傳進化與育種）在Plant，Cell &Environment在線發(fā)表。該研究分析了鈣網(wǎng)蛋白BrCRT2（Calreticulin2）在大白菜干燒心抗性中的作用，闡述了BrCRT2參與植物胞質Ca2+濃度調控的新機制。

干燒心病是由于大白菜缺鈣（Ca2+）引起的，目前生產(chǎn)上應用的大白菜主栽品種均不具抗病性，加之環(huán)境或栽培管理不當?shù)纫蛩鼐蓪е赂蔁拇罅堪l(fā)生。經(jīng)過多年研究，結合全基因組關聯(lián)分析（GWAS），在A06染色體上定位了一個控制白菜干燒心抗性的QTL；該QTL進一步在兩個分別由感病×抗病親本配制獲得的DH（Double Haploid）群體和F2群體中得到驗證。序列差異比對、分子標記驗證和基因表達差異分析顯示該區(qū)間內的鈣網(wǎng)蛋白BrCRT2（Calreticulin2）是抗病候選基因。氨基酸序列比對顯示在感病親本中，該基因編碼蛋白在其關鍵結構域有17個氨基酸的缺失。進一步轉基因分析、Ca2+熒光標記和內質網(wǎng)分離體的鈣離子結合/外排等試驗證明這17個氨基酸的缺失會導致該蛋白鈣離子結合能力下降，從而降低植物應對鈣缺乏脅迫的能力，最終導致干燒心病的發(fā)生。因此，探索白菜干燒心病抗性的分子機理，為干燒心抗病分子育種提供理論依據(jù)。