姜婷婷
(黑龍江省第二醫院,黑龍江 哈爾濱 150010)
急性有機磷農藥中毒(AOPP)屬于急診科多發性疾病之一,指的是短時間內大量的有機磷農藥進入人體導致神經、呼吸等系統損害的一種病癥,其中重度AOPP患者的病情危重,可加快腦水腫及呼吸肌的麻痹,病死率約為30%[1]。為探究持續微泵聯合給藥的效果,我院收治的98例重度AOPP患者進行回顧分析,報道如下。
1.1 一般資料:選取在我院治療的98例重度AOPP患者臨床資料,按給藥方式不同分2組,觀察組54例,男女比例28∶26,年齡36~64歲,平均(45.12±10.03)歲,服毒量30~100 mL,平均(65.82±12.41)mL;對照組44例,男女比例20∶24,年齡30~62歲,平均(42.33±11.14)歲,服毒量35~114 mL,平均(65.09±10.75)mL;兩組基礎資料比較無統計意義(P>0.05)。
1.2 方法:兩組患者入院后行洗胃、硫酸鎂導瀉導瀉、血液灌注、護肝護胃、輸液、機械通氣等基礎處理;均給予阿托品(世貿天階制藥,國藥準字H32020236,100 s)、氯解磷定(開封制藥有限公司,國藥準字H20067538,2 mL∶0.5 g)治療。對照組給藥方式為間歇性靜脈推注,若首次給藥未達阿托品化,則阿托品間歇性靜脈推注2~5 mg,10 min的間隔時間,直至阿托品化,再減少藥量;同時,氯解磷定靜脈推注1.5 g,12小時/次,第2天參考膽堿酯酶情況調整給藥至推注4~6小時/次,1克/次,直至恢復膽堿酯酶活性的正常水平60%,停止給藥。觀察組給藥方式為持續微泵,若首次給藥未達阿托品化,則阿托品靜脈持續微量泵入,20 mg/h的泵速,直至阿托品化,待阿托品化后,根據體質調整藥量;同時,氯解磷定以300~400 mg/h經靜脈持續泵入,直至恢復膽堿酯酶活性的正常水平60%,停止給藥。
1.3 觀察指標及評分標準:觀察兩組臨床效果(阿托品化時間、阿托品及氯解磷定用量、APACHEⅡ評分等)。急性生理學及慢性健康狀況評分系統(APACHEⅡ)評分標準,包括年齡評分、急性生理評分、慢性健康評分三部分,總分71分,分數高,則病情重[2]。
1.4 統計學分析:SPSS21.0軟件統計數據,正態計量資料(±s)表示,計數資料組間率χ2檢驗,計數資料用例數[n(%)]表示,組間比用t檢驗,P<0.05為差異具統計意義。
2.1 臨床效果:治療后,觀察組阿托品化時間(48.63±19.52)min、膽堿酯酶恢復時間(3.72±0.41)d均比對照組(65.39±22.74)min、(6.14±1.54)d短,阿托品用量(40.53±5.96)mg、氯解磷定用量(2.43±0.24)mg、IgA含量(2.86±0.32)g/L均比對照組(54.13±7.45)mg、(3.26±0.75)mg、(1.96±0.26)g/L有所改善,APACHEⅡ評分(10.11±1.71)分比對照組(19.86±6.32)分優(P<0.05)。
2.2 不良反應及病死率:觀察組出現反跳2例、阿托品中毒1例,對照組出現反跳6例、阿托品中毒4例,觀察組不良反應率5.56%比對照組22.73%低(P<0.05)。
AOPP是通過抑制機體內膽堿酯酶的活性,以降低或消退乙酰膽堿的分解能力,從而導致大量的乙酰膽堿在人體生理效應部位發生蓄積,進一步刺激神經使其長時間呈過度興奮狀態,繼而表現出不同的中毒癥狀,例如,煙堿樣毒蕈堿樣、中樞神經系統等中毒癥狀[3]。本研究結果顯示:觀察組治療后阿托品化時間、膽堿酯酶恢復時間均比對照組短,阿托品用量、氯解磷定用量、IgA含量均比對照組有所改善,APACHEⅡ評分比對照組優;同時,觀察組不良反應率5.56%比對照組低;提示阿托品、氯解磷定持續微泵聯合救治重度AOPP的效果更為顯著。考慮可能是靜脈持續微泵給藥可始終保持血藥濃度的穩定性,且有助于病情的監測,讓患者的阿托品化處于穩定狀態,可避免因藥量的不足、過量引起的反跳、阿托品中毒,從而降低患者死亡風險。另外,阿托品是抗膽堿的藥物,對M膽堿受體具阻斷作用,松弛平滑肌、解除血管痙攣,糾正血循環,消除心臟抑制,加快心搏、擴大瞳孔、升高眼壓,并興奮呼吸中;利用肝細胞酶水解達到代謝效果,在12 h內約50%藥量能雖尿液排出[4]。氯解磷定是一種CHE復活藥劑,可與磷酰化膽堿酯酶發生作用,恢復膽堿酯酶原始活性,對乙酰膽堿進行水解,以彌補阿托品無法消除煙堿樣癥狀的缺陷;同時,氯解磷定能直接結合有機磷酸,使膽堿酯酶抑制效應被阻斷,消除呼吸肌麻痹,并轉成無毒經排尿系統排出[5]。
綜上所述,重度AOPP行阿托品與氯解磷定聯合持續微泵救治的效果顯著,中毒癥狀加快緩解,病死率低,且不良反應少,值得推廣。