超聲心動圖評價左心房容積與功能研究進展

周 紅，王吳剛，王志斌

(青島大學附屬醫院心臟超聲科，山東 青島 266001)

近年來，左心房容積測定和功能評估逐漸成為心血管領域的研究熱點，可為臨床提供重要病理生理信息，評估心血管疾病風險，為疾病的診斷、治療及預后評估提供可靠依據。超聲心動圖采用橢圓體模型法和辛普森法測定左心房容積，以斑點追蹤技術(speckle tracking echocardiography, STE)、實時三維超聲心動圖(real time 3 dimensional echocardiography, RT-3DE)及速度向量成像(velocity vector imaging, VVI)等評估左心房功能，可以反映不同疾病狀態下左心房的重構，為疾病的診斷和預后評估提供幫助。本文對超聲心動圖評估左心房容積和功能的研究進展進行綜述。

1 左心房功能概述

左心房功能主要包括3個方面，即助力泵功能、貯血池功能和管道功能，使來自肺靜脈的血液經左心房流入左心室。貯血池功能是指在心室等容收縮期、射血期及等容舒張期，來自肺靜脈的血液充盈進入左心房進行儲存。管道功能是指二尖瓣口開放后，心室舒張早期，左心房內的血液在心房與心室間壓力階差的作用下充填進入左心室，同時，左心房作為連接肺靜脈與左心室的管道將來自肺靜脈的血液引入左心室；而后左心房收縮進入短暫平臺期，再后，左心房主動收縮，將其內血液泵入左心室，此即左心房的助力泵功能[1]。

2 測量左心房容積

測量左心房容積能較測量徑線更加準確地反映左心房大小，從而更加準確地評價左心房的非對稱性重構。目前美國和歐洲超聲心動圖學會共同推薦2種測量左心房容積方法，即基于二維超聲心動圖的橢圓體模型法和辛普森法[2]。橢圓體模型法假定左心房是扁長的橢圓體，按照公式橢圓體容積=4π/3 (L/2) (D1/2) (D2/2)計算橢圓體容積，D1和D2是相互正交的2個短軸的徑線，L為橢圓體的長軸徑線。計算左心房容積時，將心尖四腔心切面左心房長徑作為L，胸骨旁長軸切面左心房前后徑作為D1，胸骨旁短軸切面左心房內外側橫徑作為D2。辛普森法與左心室容量測量方法相似，原理為將容量較大的物體平行切割成多個形狀相似的較小的薄片，計算所有薄片的容量和。測量左心房容積時，將左心房劃分成多層橢圓形切面，高度為h，正交短軸和長軸徑線為D1和D2，將各個切面體積相加，即得到左心房容積，左心房容積=π/4(h)∑(D1)(D2)。超聲心動圖測定左心房容積與CT、MRI測量結果具有很好的相關性，但易出現低估[2]。

3 測定左心房功能

3.1 STE 應變指節段性心肌長度的變化分數，以心肌長度的變化值占心肌原長度的百分數來表示，代表心肌形變。應變率指心肌發生形變的速度，即單位時間內的應變[3-4]。二維聲像圖中的小像素，即自然的聲學斑點與組織的運動同步，2D-STE在二維超聲圖像的基礎上劃定ROI，逐幀追蹤ROI內的心肌聲學斑點的運動，記錄各心肌節段的運動軌跡，可計算其運動速度、應變及應變率，從而分析心肌的運動。在左心房的貯血池功能相，左心房充盈并伸展，左心房應變曲線逐漸上升，至左心房充盈末即二尖瓣開放前達頂峰；隨后二尖瓣開放，左心房被動排空，應變曲線方向反轉，應變減低至平臺期，即心休息期；再后，左心房主動收縮，應變曲線出現第2個折點，并降至最小值。左心房總體長軸應變或稱左心室收縮期左心房應變，應于貯血池功能相末測量；左心房總體收縮應變或稱左心室舒張晚期左心房應變于心電圖P波出現時測量，對應左心房的主動收縮[5]。2D-STE可以較為準確地反映左心房形變，在定量分析左心房功能方面具有可行性，且重復性好[4]。2D-STE的局限性在于其結果多依賴于較高的圖像質量和幀頻，并受心房壁描記誤差的干擾[6]。

3D-STE在實時超聲心動圖和2D-STE的基礎上發展而來，可獲取心臟全容積成像，根據心肌斑點回聲運動信號，對心肌組織位移、速度、應變及應變率進行定量分析，并可細化測定左心房圓周、長軸、面積等不同角度的應變，從三維立體空間角度對心肌節段的形變進行評估，無角度依賴性，具有較高臨床應用價值及科研價值。

3.2 RT-3DE RT-3DE通過描記左心房心內膜邊界重建左心房圖像，以獲得左心房時間-容積曲線，通過描述心動周期內不同時相左心房容積的動態變化來反映左心房功能[7]。

3.3 VVI VVI是將斑點追蹤和心內膜邊界描記結合起來的新技術，以人工描記某一幀圖像上的心內膜邊界作為ROI，并產生速度向量圖像，隨著心動周期內心肌的伸長和縮短，通過ROI內心內膜像素斑點的位移及形變速度，自動計算出應變和應變率，并可獲得時間-心肌運動和容積的定量數據。同二維超聲心動圖相比，VVI測量時間減少了62%，且VVI時間-容積曲線測定的左心房容積與以常規方法測得的結果具有良好相關性[8]。

4 左心房容積和功能在不同病理狀態下的臨床意義

4.1 高血壓 高血壓患者左心房功能障礙的病理生理改變歸因于左心室舒張期左心房壓力緩慢上升，使其貯血池和管道功能減低。Hennawy等[9]發現，即使在左心房容積仍然正常的情況下，利用3D-STE可以發現高血壓患者早期左心房功能異常，如左心房總體射血分數、左心房膨脹指數和左心房長軸峰值應變降低。Tadic等[10]利用容積法和STE測定不同時相左心房功能，發現隱匿性高血壓和持續性高血壓患者左心房貯血池功能均低于血壓正常組，提示從血壓正常到持續性高血壓，左心房管道功能逐漸降低，而助力泵功能逐漸增加。

4.2 糖尿病 糖尿病常與心血管疾病并存，與左心房結構和功能改變有著緊密聯系。Kadappu等[11]研究證實，排除高血壓和左心室舒張功能減低的影響，糖尿病患者左心房容積較對照組增大；2D-STE測得糖尿病患者左心房總體應變明顯減低，且隨著左心室舒張功能減低程度加重，左心房應變無明顯改變，提示糖尿病是左心房功能的獨立影響因素。Zoppini等[12]研究表明，在左心室收縮功能正常的2型糖尿病患者中，左心房容積指數增加與糖尿病病程呈強相關。應用3D-STE測量1型糖尿病年輕患者的左心房容積和應變參數，與正常對照組比較，發現存在左心房功能改變，表明1型糖尿病患者左心房重構出現在其他心血管事件之前[13]。在一項對121例2型糖尿病患者的研究[14]中，與舒張功能正常患者相比，VVI測得輕到中度左心室舒張功能減低的2型糖尿病患者左心房應變受損。

4.3 心房顫動(簡稱房顫) 房顫是臨床最常見的心律失常類型之一，左心房重構和功能障礙與房顫有關。房顫患者中，左心房貯血池功能相和管道功能相的應變和應變率均降低，助力泵功能相的應變及應變率減低或缺失，其原因在于左心房的電興奮傳導通路被阻斷，左心房機制出現異常[15]。Yoon等[15]研究表明左心房收縮期應變減低是陣發性房顫向持續性房顫發展的最強的獨立預測因素。還有研究[16]證明，應變參數是房顫電復律或消融后復發的獨立預測因素。Hongning等[17]認為在左心室收縮功能正常、左心房正常或輕度擴大的房顫患者中，應用RT-3DE測得的左心房舒張末至收縮末時間標準差是預測射頻消融后房顫復發的有價值的因素。

4.4 心力衰竭(簡稱心衰) 評估左心房功能對于心衰患者同樣重要。Gopal等[18]觀察射血分數中到重度減低患者，發現年齡較小、舒張功能減低程度較輕以及接受心衰治療等因素與左心房容積指數正常呈獨立相關，左心室收縮和舒張功能提高與左心房容積指數減低有關。Anwar等[19]通過一項RT-3DE研究證實，在心房收縮功能減低晚期，Frank-Starling定律不再適用。

4.5 慢性腎病 研究[20]表明，二維和三維超聲心動圖測定的左心房容積指數是慢性腎病患者未來發生心血管事件的有力預測因素，且三維超聲心動圖測定的左心房最小容積指數較最大容積指數預測預后具有更高價值。Hee等[21]發現左心房容積指數在慢性腎病組中顯著增加，同樣證明了其在心血管事件方面的價值。Kadappu等[22]報道，在慢性腎病早期患者中，相較于傳統超聲心動圖參數和左心室應變，左心房應變和容積指數是更加敏感的指標，可以用來預測慢性腎病3期患者的心肌損害。慢性腎病患者左心房改變可能繼發于腎素-血管緊張素-醛固酮系統興奮性增加所致心肌纖維化。一項大樣本研究[23]結果顯示，慢性腎病組左心房長軸峰值應變和左心房應變率明顯降低，且在左心房容積出現改變之前，左心房應變參數即出現改變，表明左心房應變是心肌受累的敏感指標。

4.6 心臟瓣膜病 在心臟瓣膜病中，左心房應變和應變率也是不良事件的預測因素[24]。二尖瓣狹窄患者，即便其無癥狀，左心房收縮應變受損也可預測房顫和其他心血管事件的發生和發展[24]。一項對101名風濕性二尖瓣狹窄患者的3年隨訪研究[24]顯示，無論左心房大小、患者年齡和二尖瓣口面積情況如何，左心房收縮應變的減低程度與心血管結局不良程度相關，左心房收縮應變是新發房顫的有力預測因素。

在主動脈瓣狹窄患者中，左心房擴大和功能失常對預后具有不利影響。O'Connor等[25-26]研究表明，主動脈瓣置換術后患者左心房收縮應變與左心房重構密切相關。與二尖瓣疾患類似，左心房收縮應變對于主動脈瓣狹窄患者不良結局亦具有預測價值。通過觀察128例重度主動脈瓣狹窄患者，Galli等[27]提出左心房收縮應變減低與病死率增加、心衰惡化以及心血管疾病住院率增加有關。

5 小結

左心房容積和功能在多種疾病中具有重要臨床價值，并可推測疾病的預后。超聲心動圖以其無創性、靈活性而廣泛用于判斷左心房容積和功能。常規超聲測量指標，如左心房直徑、左心房容積可以反映左心房不同功能狀態，應變、應變率等指標可以在左心房大小出現明顯改變之前反映左心房心肌重構和功能改變，對不同疾病的心血管事件具有獨立預測價值。