王 娟 榮 陽 榮根滿
(1 遼寧省遼陽市第二人民醫院神經內科,遼寧 遼陽 111000;2 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處,遼寧 遼陽 111000;3 中鐵十九局集團中心醫院醫務科,遼寧 遼陽 111000)
外傷后腦梗死即各種創作導致顱內及頸內動脈損傷,痙攣或栓塞后引起該動脈供血區域腦缺血缺氧,腦組織壞死,表現為昏迷、偏癱、失語、抽搐等的一種腦部疾病。而大面積腦梗死指頸內動脈或大腦中動脈閉塞引起的腦梗死[1-2]。本院自2015年1月至2017年12月收治外傷后腦梗死60例,該病是一種臨床少見而診斷治療及時預后較好的腦部疾病。報道如下。
1.1 一般資料:本組60例,男42例,女18例,年齡9~70歲,其中15歲以下38例,平均年齡37歲。致病原因:車禍傷40例,墜落傷12例,打擊傷8例。
1.2 臨床表現:有不同程度意識障礙者44例,無昏迷者16例,頭痕56例,嘔吐38例,抽搐18例,伴中樞性面癱18例,失語12例,外傷后體征出現時間:立即出現4例,24 h內出現20例,24 h后出現40例。
1.3 輔助檢查 本組患者均于傷后約2 h行頭顱CT檢查并于24 h后復查。其中40例24 h內CT檢查無梗死表現,24 h后復查出現梗死。梗死灶位于基底節區42例,額葉6例,顳葉6例,枕葉4例,多發2例。梗死面積0.5 cm×1.0 cm~3.0 cm×4.0 cm。梗死合并腦挫裂傷,蛛網膜下腔出血42例,顱骨骨折12例,肌骨骨折4例。
單純非手術治療32例,配合去大骨瓣減壓術28例。出院時按GOS標準評價良好46例,中殘12例,植物生存狀態2例,無死亡。
3.1 發病機制:①血管損傷:外傷時當頭部突然過伸并旋轉使頸內動脈在越過頸部第1~3椎體橫突處受到牽拉損傷,另外顱底骨折后可傷及顱內動脈或頸內動脈,均使血管的內膜及中層分離出血形成壁內血腫,導致血管內膜腔狹窄,引起腦缺血后出現腦梗死。另外血管內膜損傷形成粗糙在使血小板易于黏附,同時血管本身出血釋放活性物質,使纖維蛋白增多,形成血栓堵塞血流而引起腦梗死。②血管痙攣:外傷后腦血管痙攣率為20%左右。血管本身損傷可出現反射性痙攣。外傷后腦挫裂傷和蛛網膜下腔出血,使血液中自由基增多,病理性脂質過氧化反應增強,同時出血后血小板增多,其釋放血管活性物質均造成血管代謝障礙而出現痙攣。③血流變學異常:腦外傷后血液中纖維蛋白濃度增高,血小板黏附性和聚集性增強,使血液黏度增高,血流變慢,甚至淤積而引起腦梗死。④合并腦水腫時出現顱內壓增高,同時腦血管受壓而痙攣狹窄,使腦血流量減少,腦灌注壓下降,加重了腦缺血出現腦梗死。⑤腦血管解剖原因:基底節區的供血管為豆紋動脈,穿支動脈和前脈絡膜動脈等,其遠離大動脈主干,屬終未動脈,多數垂直出入,側支循環少,很少吻合,故來自大動脈的微栓子易梗阻死于此處引起腦缺血,故基底節區的腦梗死多發。如本組達42例(70%)。⑥外傷后脂肪栓塞:脂肪栓子形成可能是受傷部位脂肪組織豐富,被破壞后受局部高壓力的作用,進人開放的靜脈中形成栓子。另外可能是外傷后血漿中脂肪乳化狀態改變,形成大的脂肪滴,加上外傷后紅細胞聚集,使毛細血管微小靜脈或竇隙中血流變慢。引起腦脂肪栓塞。如本組病例中股骨骨折患者2例,24 h后出現腦梗死表現[3-4]。
3.2 診斷:①多發于年齡較小者,本組15歲以下38例(占63%);②多發于基底節區;③外傷后意識障礙較輕而常出現嚴重的偏癱或面癱、失語、此特點可區別于顱內血腫;④外傷至出現腦梗死表現有明顯時間間隔;⑤頭顱CT表現為低密度灶同時有或無腦水腫帶是確診該病的一種可靠依據[5]。
3.3 治療:依患者病情給予綜合治療。對于單純腦梗死而無明顯腦水腫時,用非手術治療。即早期給氧(或高壓氧),加用能量合劑、胞二磷膽堿、腦多肽等以促進細胞代謝,修復組織。用尼莫通(德國拜耳醫藥公司生產)有選擇性地擴張腦血管,緩解腦血管痙攣,促進側支循環建立,減輕腦缺血缺氧時腦神經的損傷,從而減輕腦梗死。用復方丹參降低血液黏度,促進腦部血液循環。恢復期配合中藥針灸,肢體功能鍛煉及語言訓練以減輕后遺癥,提高患者的生存質盆。而有明顯腦水腫時給予甘露醇和激素來降顱壓,保護腦細胞待顱內壓平穩后再用尼莫通、復方丹參等。對于大面積腦梗死合并腦疝者應盡早行去大骨瓣減壓術迅速緩解顱內壓,同時顳肌黏附作用,有助于側支循環的建立,術后配合非手術治療。
3.4 預后:腦血管閉塞后再通率在34%左右,對腦梗死血流再通后的腦功能恢復情況,取決于腦缺血程度和持續時間,及神經功能損害程度,故外傷后腦梗死應早診斷治療。隨診52例1年,44例恢復正常。6例明顯好轉,2例無變化。說明此病預后較好[8]。
所以,我們認為外傷后腦梗死是一種少見而預后較好的一種腦部疾部,提高對其的認識,及早診斷治療能改善患者的預后及生存質量[9]。