原發性喉淋巴瘤的CT及MRI表現(附12例報道)

瞿姣， 袁欣， 楊泠， 楊亞英， 李王慧， 熊倩

原發性喉淋巴瘤很少見，在喉部惡性腫瘤中所占比例不到1%[1]，國內外文獻多為個案報道[2-5]。喉淋巴瘤的臨床表現無特殊性，治療首選放化療而非外科手術[6]，因此治療前明確診斷十分重要。本文回顧性分析12例經病理證實的喉淋巴瘤的CT、MRI表現，并復習相關文獻，旨在探討其影像學表現特征，提高對本病的認識。

表1 12例喉淋巴瘤的影像形態學表現

注：“-” 無此項特征。

表2 12例喉淋巴瘤的病理分型及與影像學表現對比

材料與方法

1.病例資料

搜集我院2011年3月-2017年10月經病理證實并有完整臨床及影像學資料的喉淋巴瘤患者12例，其中男5例，女7例，年齡32～84歲，中位年齡55歲，病程1個月～2年。主要癥狀包括聲嘶6例，咽痛4例，咽異物感2例；3例伴呼吸困難，2例伴吞咽困難。所有患者均行支撐喉鏡下喉腫物取材活檢術并獲得組織學及免疫組化結果。

2.檢查方法

8例行喉部CT檢查(平掃1例，平掃及雙期增強掃描7例)，采用Siemens 64排、128排螺旋CT機，平掃層厚5 mm，螺距0.8，增強掃描經肘靜脈以2.5 mL/s流率注射對比劑碘海醇，劑量1.5 mL/kg，延遲30 s行動脈期掃描，延遲60 s行靜脈期掃描，層厚1 mm，間隔0.7 mm行薄層重建，掃描范圍自舌骨水平至氣管平面。4例行喉部MRI平掃及增強掃描，平掃采用快速自旋回波(TSE)，序列包括軸面T1WI (TR 550 ms，TE 10 ms)、T2WI (TR 3000 ms，TE 100 ms)，冠狀面脂肪抑制T2WI STIR(TR 1500～2500 ms,TE 90 ms)；增強掃描以1.5～2.0 mL/s流率經肘靜脈注入對比劑Gd-DTPA(0.2 mmol/kg)后行軸面及冠狀面脂肪抑制T1WI (TR 550 ms，TE 10 ms)掃描，層厚5 mm，層間距1 mm。

3.圖像分析

由2位頭頸組高年資放射科醫師進行獨立閱片，回顧性分析12例患者的CT及MRI圖像，意見有分歧時通過討論達成一致。主要觀察病變部位、形態、范圍、密度、信號及強化程度、鄰近喉軟骨破壞及頸部淋巴結情況。強化程度分為輕度強化(CT強化值<20 HU，MRI圖像病灶強化程度低于或接近鄰近肌肉組織)、中度強化(CT強化值為20～40 HU，MRI圖像病灶強化程度高于鄰近肌肉組織，但低于黏膜)、明顯強化(CT強化值>40 HU，MRI圖像病灶強化程度接近黏膜)[7]。

結 果

12例病理診斷均為喉非霍奇金淋巴瘤，其中NK/T細胞淋巴瘤6例，彌漫大B細胞淋巴瘤5例(圖1)，T細胞淋巴瘤1例(圖2)。12例患者中11例(91.6%)病灶中心位于聲門上區，主要位于室帶、會厭及杓會厭皺襞；4例累及舌根部、口咽壁或梨狀窩，但病灶主體位于喉部。8例(66.7%)表現為突向喉腔生長的結節、腫塊，表面光整；4例(33.3%)顯示軟組織彌漫增厚致喉腔狹窄；11例(91.6%)密度和信號均勻(平掃CT值為35～56 HU)，MRI平掃T1WI呈等或稍低信號(與同層面肌肉對比)，T2WI呈類似于脊髓的稍高信號，增強掃描呈輕中度均勻強化(CT強化值范圍為19～40 HU，MRI上病灶強化程度接近或高于鄰近肌肉組織，但低于黏膜)；所有病例均未見鈣化、囊變壞死區及軟骨破壞。3例(25%)伴頸部淋巴結腫大(短徑>10 mm)，平掃密度均勻，增強呈輕中度強化(表1、2)。

側杓會厭皺襞及室帶等密度軟組織腫塊(箭)； b) 增強掃描動脈期示病灶呈輕度均勻強化(箭)； c) 增強掃描靜脈期冠狀面圖像示病灶呈中等程度強化(箭)； d) CT冠狀面骨窗圖像示病灶相鄰軟骨結構完整(箭)。

圖1 喉部B細胞淋巴瘤患者，女，74歲。a) 平掃T1WI示左側杓會厭皺襞等信號腫塊，信號均勻(箭)； b) T2WI示腫塊呈均勻稍高信號(箭)，表面光滑，病灶內見流空血管影； c) MRI增強掃描示病灶呈中度均勻強化(箭)； d) 鏡下見單一形態的淋巴細胞彌漫浸潤(×100，HE)。

圖2 喉部T細胞源性淋巴瘤患者，男，66歲。a) CT平掃示雙

討 論

頭頸部結外淋巴瘤好發于咽淋巴環、鼻腔、鼻竇及鼻咽，原發于喉的淋巴瘤極少見，病理以非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma，NHL)為主，其中彌漫性大B細胞型較常見，T細胞型及NK/T細胞型少見，黏膜相關淋巴組織淋巴瘤和漿母細胞性淋巴瘤臨床罕見[6]。本組NK/T細胞淋巴瘤6例，例數多于彌漫大B細胞淋巴瘤及T細胞淋巴瘤，可能與本組病例數較少有關。本病發病年齡在4～81歲之間，中位年齡58歲，男女比例文獻報道不一致[8，9]。免疫功能異常、病毒或細菌感染、藥物因素、長期吸煙或慢性炎癥刺激等都可能與疾病的發生發展相關[6]。喉淋巴瘤的癥狀與病變部位相關，主要為聲嘶(70.2%)、咽痛(26.3%)、呼吸困難(17.5%)、吞咽困難(17.5%)，而盜汗、體重減輕、發熱等全身性“B癥狀”較少見(14.0%)[1]。喉NHL好發于聲門上區及喉室[1]，約2/3的腫瘤發生于聲門上區尤其是會厭及杓會厭皺襞[9]，這是因為病變多起源于喉室及聲門上區固有層中的黏膜相關濾泡淋巴組織；本組僅1例NK/T細胞淋巴瘤主體位于聲門及聲門下區，與文獻報道相符。喉鏡下喉淋巴瘤常表現為黏膜下隆起、息肉樣腫塊，黏膜表面多光滑，也可見火山口樣潰瘍[10]。

查閱相關文獻并結合本組病例發現，喉淋巴瘤在影像上常表現為聲門上區黏膜下腫物或軟組織彌漫增厚致喉腔變窄，病灶可向下累及聲門區，亦可向上累及咽淋巴環，下咽常受累，而聲門下區受累少見，因起源于黏膜下，病灶表面大多光整[7-9，11-14]。對比本組病例的病理分型及影像形態學特征，發現彌漫大B細胞型及T細胞淋巴瘤均表現為相應部位腫塊形成(100%)，而NK/T細胞淋巴瘤則以軟組織彌漫增厚較為多見(66.7%，表2)。CT平掃病灶呈類似于肌肉組織的均勻中等密度，增強掃描呈輕中度均勻強化，囊變、壞死、鈣化及軟骨破壞少見為其典型特征。喉NHL在T1WI上通常表現為類似于肌肉的均勻等信號或稍低信號，而在T2WI上表現為類似于脊髓的稍高信號；因腫瘤細胞密集且具有較高的核/漿比，DWI擴散受限呈明顯均勻高信號，相應ADC圖上表現為低信號，該點有助于NHL與其他病變進行鑒別；增強抑脂T1WI上高信號的黏膜層清晰顯示且連續光整，說明病灶源于黏膜下[9]。本組12例中9例病灶表面光整，12例均未見鈣化、囊變、壞死，與文獻報道相符；僅1例NK/T細胞淋巴瘤T2WI信號不均，King等[8]認為由于喉NHL源于黏膜下或含有黏膜下成分，故MRI上信號可不均勻。喉NHL合并頸部淋巴結腫大時，腫大的淋巴結密度、信號及強化特點與原發病灶一致，該特征在頭頸其他部位NHL的相關文獻中也有證實[12]。回顧性分析本組3例伴淋巴結腫大者的影像資料，發現腫大淋巴結密度均勻，增強表現為與原發病灶一致的輕中度均勻強化，與文獻報道相符[12，13]。

喉淋巴瘤影像易與喉部其他病變相混淆，因筆者對本病認識較少，本組12例中4例誤診為喉癌，1例誤診為炎性病變，5例未定性，僅2例考慮為淋巴源性病變，診斷符合率較低。喉淋巴瘤需與以下疾病相鑒別：①喉癌，起源于黏膜層，病灶表面多不光整，增強掃描呈不均勻中度或顯著強化，易侵犯喉軟骨，腫大淋巴結多伴壞死而呈環形強化。②喉鱗狀上皮乳頭狀瘤，多發生于聲帶前份、前聯合及聲門下，表現為黏膜表面軟組織局部增厚，增強掃描呈中度漸進性強化，淋巴結腫大少見。③喉部炎性肌纖維母細胞瘤，多位于聲帶或聲門下區，發生于聲門上區者少見[15]，CT、MRI表現為均勻或不均勻腫塊，增強掃描呈中等程度或明顯強化，可伴有周圍骨質溶骨性破壞[16]。④喉結核，多發生于喉后部，范圍廣，表現為咽后壁、聲門及聲門上區(以杓間區多見)軟組織彌漫性增厚，CT平掃增厚的軟組織密度較低，增強晚期黏膜面線狀明顯強化為其特征性表現；伴發的腫大淋巴結多呈環狀強化，胸部X線或CT檢查常提示肺結核征象[17]。⑤喉部慢性炎癥，表現為軟組織局限性增厚，表面多不光整，增強掃描呈輕至中度強化。

MRI技術的進步，使DWI、ADC及動態對比增強MRI等技術越來越多地應用于淋巴瘤的診斷及鑒別診斷中[18，19]，因ADC值與腫瘤細胞密度、基質成分及核/漿比顯著相關，故ADC值在喉部NHL與喉癌的鑒別中可起到重要作用[14，20]。雙源CT雙能量掃描依據同種物質在不同X 線能量下衰減系數不同的原理，采用雙球管、雙探測器利用高低能量掃描方案同時進行數據采集，并通過物質分離重建技術等后處理方法獲得碘基圖像、水基圖像、能譜曲線和虛擬平掃圖像等進而獲得碘濃度、Overlay值及能譜曲線斜率等參數，能為疾病的鑒別提供額外信息。有研究顯示能譜曲線斜率對頸部轉移性淋巴結與淋巴瘤的鑒別有一定意義[21]。因此，常規形態學表現結合DWI、DCE-MRI及能譜曲線斜率等技術可能有助于NHL與喉部其他病變的鑒別。

綜上所述，喉淋巴瘤雖少見，但影像學表現具有一定特征性，當病變發生于聲門上區黏膜下，密度和信號均勻，表面光滑，增強掃描呈輕中度均勻強化，不伴囊變、壞死、鈣化及軟骨破壞時，應首先考慮淋巴瘤的可能，DWI對喉部NHL的診斷有重要價值，可作為其常規掃描序列之一。