腹部異位胰腺增強CT表現(xiàn)

宋瑞， 彭健

異位胰腺(heterotopic pancreas,HP)又稱迷走胰腺或副胰，是指發(fā)生在正常胰腺組織以外的、與正常胰腺無任何血管及解剖關系的孤立胰腺組織。異位胰腺是一種少見的先天變異，無臨床癥狀或臨床癥狀不典型，術前易出現(xiàn)漏診和誤診。本文回顧性分析38例經術后病理證實的HP患者的臨床資料及其中12例的增強CT表現(xiàn)，旨在提高對本病的認識。

表1 異位胰腺與正常胰腺雙期增強掃描CT值比較及相關性分析

材料與方法

1.病例資料

搜集2012年6月到2017年7月本院經術后病理證實的腹部HP患者共38例(其中9例行內鏡黏膜下剝離術)，其中男21例，女17例，年齡3～64歲，中位年齡43歲。38例患者中22例臨床表現(xiàn)為腹部或上腹部間斷性隱痛、不適，病程為半個月至20年不等，其中4例伴腹瀉；11例因腹部其他病變術中偶然發(fā)現(xiàn)；4例無臨床癥狀，體檢時發(fā)現(xiàn)；1例為回腸HP合并腸套疊。

2.檢查方法

24例患者行CT增強檢查，其中上腹部6例，全腹部4例，小腸雙期13例，胃雙期1例。CT檢查采用GE LightSpeed VCT或GE Discovery 750 HD寶石能譜CT機，掃描參數(shù)：120 kVp，200 mA，螺距0.984，球管轉速0.8 s/r，層厚5 mm，準直40 mm，進床速度39.37 mm/r。增強掃描對比劑采用碘海醇溶液(350 mg I/mL),注射流率3～4.0 mL/s，動脈期、門脈期延遲時間分別為25 s和55 s。將原始圖像重建為層厚1.25 mm的薄層圖像并傳送至工作站。

3.圖像分析

由兩位有10年以上診斷經驗的放射科醫(yī)師共同對CT圖像進行觀察、分析；記錄病變的部位、形態(tài)，測量病變長徑(long diameter，LD)和短徑(short diameter，SD)，觀察病灶與消化道黏膜的關系及強化方式，測量病灶及正常胰腺組織動脈期及靜脈期CT值(測量時避開血管，對于強化不均勻的病灶選擇多個部位進行測量，取其平均值)，觀察病灶與周圍組織的關系。

4.統(tǒng)計學分析

結 果

1.病灶部位

綜合手術、病理及CT表現(xiàn)進行分析，結果顯示38例HP病灶均為單發(fā)，病灶位于上消化道者29例(76%，29/38)，其中胃14例，十二指腸15例；病灶位于小腸8例，其中空腸5例，回腸3例；位于小腸系膜1例。

2.CT圖像分析

24例行CT增強檢查的患者中12例CT圖像上可明確顯示HP病灶，另外12例在CT圖像上未見明確病灶，CT對HP病灶的顯示率為50%(12/24)。CT圖像上可明確顯示病灶的12例患者中，病灶位于胃部5例(胃體3例，胃竇2例)，十二指腸5例(球部2例，降部3例)，空腸近段2例。術前CT漏診4例，誤診為腫瘤性病變8例(其中3例誤診為胃腸道間質瘤)。

病灶形態(tài)、大小：12例CT明確顯示病變的患者中，病灶長徑(LD)為1.00～3.00 cm，平均(1.89±0.69) cm，短徑(SD)為0.60～1.60 cm，平均(1.13±0.35) cm；位于胃部的病灶多呈寬基底梭形或扁丘狀隆起，長軸與胃壁縱軸走行一致(圖1、2)，LD/SD平均值為2.21±0.65；位于十二指腸及空腸的病灶多呈類圓形或卵圓形(圖3、4)，LD/SD平均值為1.39±0.18，兩組LD/SD值比較差異有統(tǒng)計學意義(P=0.01)。

強化方式及CT值：9例病灶呈較均勻強化，3例強化欠均勻，其內可見小片狀較弱強化區(qū)，其中1例病灶內可見細管狀低密度影，動脈期較靜脈期顯示清楚(圖5)。1例患者正常胰腺組織明顯萎縮、脂肪變性，HP動脈期及靜脈期CT值均高于胰腺主體CT值，剔除該特殊病例，其余11例HP與正常胰腺動脈期、靜脈期CT值采用配對t檢驗進行比較，經正態(tài)性分布檢驗配對差值均服從正態(tài)分布(動脈期P=0.089，靜脈期P=0.143)，配對t檢驗及相關性分析結果見表1。

圖1 CT增強掃描靜脈期軸面圖像示病灶位于胃竇后壁，呈梭形，邊界清楚(箭)。 圖2 CT增強掃描靜脈期軸面圖像示病灶位于胃體前壁，呈扁丘狀隆起，與胃壁呈寬基底相連，向腔內生長(箭)。 圖3 CT增強掃描動脈期軸面圖像示病灶位于十二指腸降段，呈類圓形，向腔內外生長(箭)。 圖4 CT增強掃描靜脈期冠狀面圖像，空腸近端可見小結節(jié)灶，呈卵圓形(箭)。 圖5 CT增強掃描動脈期軸面圖像示病灶位于空腸近端，強化密度不均，其內可見細管狀低密度影(箭)。 圖6 CT增強掃描動脈期軸面圖像示胃體小彎側梭形結節(jié)灶，可見線樣強化黏膜面(箭)，病灶位于黏膜下。

生長方式：病變向腔內生長為主7例，腔內外生長4例，腔外生長1例；10例動脈期可觀察到線樣強化的胃腸道黏膜面，病灶位于黏膜下(圖6)，其余2例黏膜線顯示不清。

病灶邊界及與周圍組織的關系：10例病灶邊界清楚，與周圍組織結構分界清晰。1例病灶位于十二指腸球部外側壁，向腔外生長，與相鄰肝緣分界不清；1例病灶位于胃竇后壁，邊界顯示不清，此2例術前CT診斷均漏診。所有病灶周圍均未見腫大淋巴結。

討 論

HP由Schultz于1727年首次報道，1859年Klob首次在病理上證實本病的存在，其發(fā)生機制尚未完全清楚，多數(shù)學者認為是由于胚胎時期的胰腺原基與原腸粘連或穿透原腸壁，并隨原腸的旋轉及縱行生長而分布于各個異常部位，也有學者認為本病是內胚層異向分化所致。病理檢查鏡下可見正常胰腺組織成分，如腺泡、導管、胰島細胞等，病理分型一般按照其成分進行劃分，較經典的Heinrich分型方法為：Ⅰ型具有完整結構的腺泡、導管和胰島成分，Ⅱ型僅有腺泡和導管的結構，Ⅲ型只有導管的成分，其中Ⅱ型最為常見。HP患者大多無任何臨床癥狀，部分患者直到腹部手術或尸檢才發(fā)現(xiàn)，各個年齡段均有檢出，以40～50歲、男性多見。臨床上患者是否出現(xiàn)癥狀與HP的部位、大小、與胃腸道黏膜的關系、有無急慢性炎癥等因素相關，另外正常胰腺可發(fā)生的任何病理改變在HP均可見到，并出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)。本組38例患者中位年齡43歲，其中男21例，占55%(21/38)，與文獻報道相符，臨床癥狀多表現(xiàn)為腹部或上腹部間斷性隱痛、不適，少數(shù)合并腹瀉，其中1例回腸HP合并腸套疊。

HP多見于消化道，特別是胃和十二指腸，其次為空腸近端，較少發(fā)生于回腸、麥克爾憩室、腸系膜，偶可見于膽道、脾臟甚至縱膈、肺等消化道以外的部位[1，2]。本組38例中37例病變位于消化道，1例位于小腸系膜，病變位于胃及十二指腸者占76%(29/38)。HP病灶常為單發(fā)，邊界較清楚，呈類圓形或卵圓形，向腔內生長多見，直徑較小，多在0.3～2.0 cm之間[3]，消化道HP病灶多位于黏膜下；本組HP病灶表現(xiàn)與相關文獻報道基本相符。此外筆者發(fā)現(xiàn)胃部病灶多呈寬基底梭形或扁丘狀隆起，十二指腸及空腸病灶多呈類圓形或卵圓形，兩組LD/SD均值差異有統(tǒng)計學意義，與相關研究結果一致，Kim等[4]及Wei等[5]發(fā)現(xiàn)胃HP結節(jié)LD/SD一般大于1.4，胃部HP的LD/SD明顯大于十二指腸HP結節(jié)。CT增強掃描HP強化方式類似于正常胰腺組織，呈持續(xù)性強化，強化程度與正常胰腺不盡相同，有研究發(fā)現(xiàn)HP的強化方式與病理成分密切相關[5-7]，以腺泡為主要成分者強化顯著，強化程度高于正常胰腺，以導管為主要成分者強化程度明顯低于正常胰腺，腺泡、導管混合型強化程度接近正常胰腺。本組11例HP動脈期及靜脈期CT值與正常胰腺呈顯著正相關，尤其是靜脈期相關系數(shù)達0.93；動脈期HP強化程度較正常胰腺低，靜脈期強化程度較正常胰腺高，該強化特點考慮與病理分型有關。此外還有學者提出“中央臍凹征”及“導管征”為HP的特征性CT表現(xiàn)[8，9]，本組病例中此特征性征象顯示率并不高，僅有1例病灶內可見細管狀低密度影，考慮為“導管征”。

HP病灶多較小，且多位于消化道，臨床表現(xiàn)隱匿或缺乏特征性，若合并其他病變容易被掩蓋，術前極易漏診、誤診，有學者統(tǒng)計480余例HP患者術前得到確診的不到10例[1]。目前診斷HP應用較多的影像學檢查方法為超聲內鏡和CT檢查，超聲內鏡能夠對消化道黏膜下病變進行起源和定性診斷，對黏膜下腫瘤治療方案的選擇具有重要的指導意義。CT對于直徑小于1 cm的HP病灶檢出能力有限，在本組進行了CT增強檢查的24例患者中，僅有12例在CT圖像上可見明確病灶，檢出率為50%(12/24)，另外12例因病灶太小、腸道準備不充分或合并其他病變等原因在CT圖像上未觀察到明確病灶，提示我們在行增強CT檢查時進行充分的消化道準備或可提高檢出率。消化道內特別是上消化道黏膜下結節(jié)病灶，若呈顯著、均勻強化且與正常胰腺組織鄰近，提示HP可能，再進一步仔細觀察，如可見“中央臍凹征”及“導管征”則可進一步肯定HP的診斷，但與此同時要注意與消化道黏膜下常見腫瘤性病變進行鑒別，如間質瘤、平滑肌瘤等，間質瘤多向腔外生長，病灶較大，且強化不均勻，平滑肌瘤多位于胃賁門部，強化程度較HP低。HP的最終確診還需依靠病理檢查。